عشق گمشده من

سلام امروز میخواهم مطلبی درباره ظرفیت های ارشد گرایش های زیست شناسی بپرازیم.

دفترچه شماره 2 آزمون کارشناسی ارشد وزارت علوم تحقیقات و فناوری

ظرفیت پذیرش رشته های مختلف در سال 90 که برای داوطلبین آزمون 91 ممکن است مفید واقع گردد.

دانلود

منبع:سایت خبر خط دانش

منبع:

http://iranbiology.org/


برچسب‌ها: دفترچه ظرفیت ارشد گرایش میکروبیولوژی, بیوتکنولوژی, بیوشیمی, علوم سلولی مولکولی, ژنتیک
نوشته شده توسط مازیار در ساعت 0:14 | لینک  | 

کواشیورکور (به انگلیسی: Kwashiorkor) یک نوع وخیم سوءتغذیهٔ حاصل از کمبود پروتئین و کالری است که در اطفال دیده می‌شود.


 

کواشیورکور با ورم، پوست ترک خورده و پوسته پوسته شده، بی‌اشتهایی، بزرگ شدن کبد، ضعف، التهاب و قرمز شدن پوست و موها همراه است. در گذشته گمان می‌رفت که علت این بیماری تنها کمبود پروتئین است؛ درحالی که تحقیقات اخیر نشان می‌دهند که کمبود ویتامین‌ها، آنتی‌اکسیدان‌ها و مواد معدنی محلول در خون چون آهن، پتاسیم و منیزیم نیز نقش مهمی در ابتلا به کواشیورکور دارند.
واژهٔ کواشیورکور یک اصطلاح غنایی به معنای وضعیت سلامتی کودکی است که به علت تولد فرزند دیگری به طور ناگهانی از شیر مادر محروم می‌شود. در واقع، شیر مادر دارای پروتئین و اسیدهای آمینه‌ای است که برای رشد کودک ضروری هستند. به همین دلیل، جایگزینی آن با رژیم غذایی غنی از نشاسته و کربوهیدرات‌ها و فقیر از نظر پروتئین موجب ابتلا به کواشیوکور می‌شود.

در برخی از کشورهای آفریقایی، کواشیورکور علت مرگ‌ومیر ۳۰٪ کودکان زیر ۵ سال می‌باشد


برچسب‌ها: کواشیورکور
نوشته شده توسط مازیار در ساعت 0:12 | لینک  | 

همه چیز در مورد اسید اوریک

 

مطلب امروز درباره اسید اوریک است وراههای درمان افزایش آن

اسید اوریک به عنوان محصول نهایی کاتابولیسم پورینها در انسان میباشد که تحت اثر آنزیم گزانتین اکسیداز از متابولیتهایی واسط چون هیپوگزانتین و گزانتین تشکیل میشود. در برخی از پستانداران اسید اوریک تحت اثر اوریکاز مجددا تجزیه شده و به محصولی دیگر به نام آلانتوئین تبدیل میشود. اسید اوریک نیز مانند ویتامین C جزء مواد آنتی اکسیدان محسوب میشود و میتوان گفت که حدود نیمی از ظرفیت مواد آنتی اکسیدانی پلاسما در انسان ناشی از اسید اوریک میباشد. اسید اوریک در واقع در اثر متابولیسم پورینها ایجاد میشود این گروه از مواد عمدتا در غذاهای حیوانی مانند گوشت قرمز و همچنین حبوبات وجود دارد بنابراین در افرادی با رژیم غذایی عمدتا گیاهی سطح اسید اوریک سرم پایین میباشد. به طور نرمال سطح اسید اوریک سرم بین 2/8-6/3 میلیگرم درصد میباشد که البته تفاوتی جزئی بین زنان و مردان در این مقدار وجود دارد.


افزایش اسید اوریک: افزایش اسید اوریک عمدتا در اثر مصرف زیاد مواد غنی از پورینها مانند گوشت قرمز، و همچنین جذب زیاد فروکتوز میباشد.

1- بیماری نقرس: افزایش اسیداوریک سرم میتواند منجر به ایجاد بیماری نقرس شود. این بیماری یکی از انواع بیماریهای التهاب مفاصل یا Arthritis میباشد. در این بیماری کریستالهای اسید اوریک در مفاصل تجمع یافته و منجر به درد شدید این ناحیه میشود. همچنین اشباع اسید اوریک در خون میتواند باعث شکل گیری سنگهای کلیوی از نوع اسید اوریک شود.

2- سندرم لیش نهان: این سندرم نوعی نادر از بیماری های مرتبط با افزایش اسید اوریک میباشد که در این بیماری کاهش قدرت شناسایی و اختلال حرکتی علاوه بر سایر عوارض نقرس نیز ممکن است دیده شود.

3- بیماری های قلبی: اگرچه اسید اوریک به عنوان یک آنتی اکسیدان محسوب میشود ولی افزایش اسید اوریک خون به بیش از حد نرمال نیز میتواند باعث افزایش بروز بیماری قلبی در فرد شود که البته علت دقیق این حالت هنوز مشخص نشده است.

4- دیابت: اگرچه مطابق مطالعات گذشته افزایش اسید اوریک خون به عنوان یکی از عواقب مقاومت به انسولین و دیابت شناخته شده است ولی طی مطالعات انجام شده نیز مشخص شده که افزایش اسید اوریک خون خود میتواند به عنوان عاملی در ایجاد دیابت تیپ 2 مستقل از چاقی و همچنین دیس لیپدمی و افزایش فشارخون باشد.

5- سندرمهای متابولیک: افزایش اسید اوریک خون به عنوان یکی از عوامل بیماری های متابولیک نیز مطرح میباشد. به ویژه هیپراورمی القا شده به وسیله فروکتوز که عمدتا به دنبال مصرف زیاد نوشیدنیهای غنی از فروکتوز و همچنین دیابت و چاقی اتفاق میافتد میتواند زمینه ساز بروز سندرمهای متابولیک باشد.

کاهش اسید اوریک: یکی از مواردی که اغلب همراه و مرتبط با کاهش اسید اوریک میباشد بیماری MS میباشد به طوریکه دیده شده در بیماران در فاز تشخیص ابتدایی سطح اسید اوریک که در حالت نرمال حدود290µmol/L میباشد در حدود 194 میباشد که در حالت بهبود بیماری به 230 و در عود مجدد بیماری به 160 میرسد. همچنین طی مطالعاتی دیده شده که مصرف اسید اوریک در حیوانات در بهبود MS و جلوگیری از عود بیماری موثر میباشد و در مطالعه انجام شده در سال 2007 دیده شده که مصرف مکمل های خوراکی اسید اوریک همرا یا نوکلئوزید اینوزین میتواند بدون عوارض جانبی اثر خوبی در بهبود بیماری MSداشته باشد.

چه عواملي موجب افزايش سطح اسيد اوريك خون مي شوند؟

 كمبود پتاسيم: كمبود پتاسيم مي تواند سطوح اورات( اسيد اوريك )را در خون افزايش دهد. بنابراين بايد از غذاهاي سرشار از پتاسيم نظير اسفناج پخته، هلو خشك شده، آووكادو، لوبياي پخته، موز، آب مركبات، شير و ماست بدون چربي استفاده نمود.

.  داروهاي مدر: داروهاي مدر يا آنتي ديورتيك ها كه براي كاهش وزن يا در بيماريهاي قلبي تجويز مي شود، مي تواند سطوح سديم، منیزيم، كلسيم و پتاسيم را كاهش داده و سبب افزايش اسيد اوريك خون شوند .

.  عملكرد ضعيف كليه : زماني كه كليه ها عملكرد خوبي ندارند ، توانايي خود را دردفع اسيد اوريك از دست مي دهند.اين مشكل مي تواند در انواع اختلالات عملكرد كليه ها و يا در اثرمصرف زياد الكل ايجاد شود

.  رژيمهاي نامناسب: پيروي ار رژيمهاي سخت و شديد يا روزه گرفتن مي تواند اسيد لاكتيك اضافي ايجاد كند كه مانع دفع اسيد اوريك از كليه ها مي شود. رژيمهاي با كالري كم ، متابوليسم بدن شما را دچار اختلال كرده و مي توانند سبب شروع حمله نقرس گردد

. همچنين رژيم گرفتن مي تواند سبب كاهش پتاسيم و در نتيجه افزايش اسيد اوريك شود، البته يادآوري مي شود كه يك رژيم متعادل و مناسب كه بتواندبه آرامي وزن اضافه شخص را كم كند بسيار مفيد است زيرا كاهش وزن مناسب مي تواند سطوح اسيداوريك سرم را كاهش دهد

.  داشتن اضافه وزن : نقرس در افراد داراي اضافه وزن بيشتر شايع است. تحقيقات نشان داده كه حدود نيمي از افراد مبتلا به نقرس حداقل ۱۵% بيشتر از وزن ايده آل بدنشان اضافه وزن داشتند.

 مسموميت با سرب ، استرس ، جراحي ، استفاده بي رويه از آنتي بيوتيكها ، كمبودهاي ويتاميني مخصوصاً كمبود ويتامين هاي A و E و B۵ ، شيمي درماني ، پركاري تيروئيد و نارسايي هاي كليوي از ديگر دلايل ابتلا به نقرس گزارش شده است

اندازه گیری اسید اوریک:

سطح اسید اوریک سرم را میتوان با روشهای رنگ سنجی اندازه گیری نمود.



رژيم غذايى و كنترل اسيد اوريك

ماده‌اى با ساختار بيوشيميايى
شايد براى بسيارى از ما پيش آمده كه بعد از انجام آزمايش خون و بررسى آن، پزشك به ما گوشزد كند كه سطح اسيد اوريك در خون بالا رفته و بايد از رژيم غذايى خاصى پيروى كنيم. در بيشتر مواقع اولين پرسشى كه در ذهن مطرح مى شود اين است:
اسيد اوريك به چه علت افزايش يافته و مصرف چگونه موادى سبب كاهش يا افزايش آن مى‌شود؟
به جهت پاسخ به اين مشكل در اين مقاله به بررسى نقش اسيد اوريك در خون و همچنين ارتباط آن با بيمارى‌ها پرداخته و به اهميت رژيم غذايى مناسب در كنترل اين ماده اشاره اى خواهيم داشت.

اسيد اوريك چيست؟
اين ماده از سوخت و ساز پروتئين ها در بدن حاصل مى‌شود. افزايش اين ماده دفعى در بدن مى تواند بعلل مختلفى از جمله افزايش مصرف پروتئين هاى حيوانى، كاهش آنزيم هاى مؤثر بر روى تجزيه اين ماده باشد. افزايش بيش از حد اسيد اوريك در بدن مى تواند باعث تشكيل كريستالهاى اسيد اوريك در نقاط مختلف بدن شود از جمله در مفاصل، بافت كليه ها و حتى در لگنچه كليه ها كه منجر به تشكيل سنگهاى اسيد اوريكى مى شود ) دقيقاً شبيه به تشكيل بلورهاى نبات در محلول فوق اشباع شكر در آب .( در نتيجه تورم و التهاب مفاصل و درد ناشى از آن مى تواند باعث آسيب مفصل شود كه به آن نقرس يا ‌ Gout مى‌‌گويند.
به تفسير ديگر اسيد اوريك از شكسته شدن پورين ها ايجاد مى شود.
اين تركيبات كه بخشى از همه بافت هاى انسان را تشكيل مى دهند در بسيارى از غذاها يافت مى شوند. افزايش آن مى‌تواند منجر به توليد بيش از اندازه اوره توسط بدن يا كاهش دفع آن توسط كليه ها شود. همچنين غذاهاى غنى از پورين موجب افزايش سطوح اسيد اوريك در خون و حملات نقرس در برخى افراد مى گردد.

علت افزايش اسيد اوريك
ميزان بروز اين مشكل در مردان بيش از زنان بوده و علايم كلينيكى آن هنگامى بروز مى‌نمايد كه ميزان اسيد اوريك خون فرد كه در حالت طبيعى بين 6/2 تا 6 ميلى گرم در دسى ليتر در زنان و بين 5/3 تا 2/7 ميلى گرم در دسى ليتر در مردان است از اين مقادير تجاوز مى كند.
به طور كلى روزانه حدود 600 تا 700 ميلى گرم اسيد اوريك از بدن دفع مى‌شود كه يك سوم از اين مقدار منشاء خارجى داشته و به وسيله ى غذاها وارد بدن مى‌شوند و دو سوم آن مربوط به متابوليسم داخلى بدن است. بنابراين توجه به نوع رژيم غذايى و حفظ تعادل ميزان اسيد اوريك توليد شده در كنترل اين بيمارى بسيار مهم است.

عوامل شايعى كه باعث افزايش غلظت اسيد اوريك در خون مى گردد عبارت اند از‌:‌
‌- ‌مصرف بلند مدت و مقدار زياد بعضى داروهاى مدر:
داروهاى مدر يا آنتى ديورتيك ها كه براى كاهش وزن يا در بيماريهاى قلبى تجويز مى شود، مى تواند سطوح سديم، منيزيم، كلسيم و پتاسيم را كاهش داده و سبب افزايش اسيد‌اوريك خون شوند.
‌-‌ مصرف الكل و مشروبات الكلى
‌- ‌ابتلا به بعضى از بيمارى ها مانند لوسمى)سرطان خون(، لنفوم و نارساى كليوى ‌ ‌
گرسنگى طولانى مدت و مفرط و چاقى: پيروى ازرژيم‌هاى سخت و شديد يا روزه گرفتن مى تواند اسيد لاكتيك اضافى ايجاد كند كه مانع دفع اسيد اوريك از كليه‌ها مى شود. همچنين رژيم گرفتن مى تواند سبب كاهش پتاسيم و در نتيجه افزايش اسيد اوريك شود، البته يادآورى مى شود كه يك رژيم متعادل و مناسب كه بتواند به آرامى وزن اضافه شخص را كم كند بسيار مفيد است زيرا كاهش وزن مناسب مى تواند سطوح اسيد اوريك را كاهش دهد.
‌- ‌مسموميت با سرب

رژيم غذايى،تنها و بهترين راهكار
براى رهايى از اسيد اوريك بالا بهترين شيوه رعايت يك رژيم غذايى مناسب است كه بايد در آن به نقش پورين ها توجه بسيار كرد. مواد غذايى كه محتوى پورين بالا هستند مى تواند سطوح اسيد اوريك در بدن را افزايش دهد بنابراين بايد مواد غذايى سرشار از پورين را محدود نمود.

غذاها از نظر داشتن مقادير متفاوت پورين به 3 دسته تقسيم مى شوند كه عبارتند از: ‌ ‌
1(مواد غذايى غنى از پورين:‌ ‌ماهى ساردين، انواع خاويار، گوشت هاى احشايى)مغز، قلب،كليه و...(، عصاره‌ى گوشت، زرد چوبه كه بايد در هفته تنها يكبار مصرف شود.
2(مواد غذايى با پورين متوسط: ماهى ها، ماكيان، گوشت، صدف، سويا، لوبيا، عدس، قارچ، اسفناج، گل كلم، كنگر فرنگى، كالباس و سوسيس، بادام زمينى و كنجد، تخم آفتاب گردان و خشخاش كه از اين مواد بطور مثال فقط يك واحد سبزى يا يك واحد گوشت در طول روز مى توانند مصرف كنند.
3(مواد غذايى كه اسيد آمينه آنها پورين ندارند: كره، مارگارين، كيك، غلات، پنير، تخم مرغ؛ كرم، سيب زمينى، ژلاتين، شير، بستنى، ماكارانى، زيتون و برنج، قهوه، شكلات، چاى، ميوه ها از اين دسته هستند و مى توان بطور معمول از آنها مصرف نمود البته بايد به مواردى نيز تاكيد داشت از جمله دريافت كردن چربى با انتخاب گوشت هاى كم چرب و لبنيات كم چرب بايد محدود شود.
مصرف غذاهاى سرخ شده باعث كاهش ويتامينE شده در نتيجه اسيد اوريك افزايش مى يابد بنا براين حتى الامكان بايد از خوردن اين غذاها پرهيز كرد.
افزايش مصرف مايعات تا 2 ليتر در روز و پرهيز از نوشيدن قهوه و نوشابه، تنظيم ميزان پروتئين رژيم روزانه در حد 8/0 تا 1 گرم به ازاى هر كيلو گرم وزن بدن، و در انتها باز بايد به اين نكته اشاره نمود كه كاهش وزن با رژيم غذايى مناسب تاثير بسيارى بر روى سطح اسيد اوريك خواهد داشت.

رژيم غذايى و كنترل اسيد اوريك

ماده‌اى با ساختار بيوشيميايى
شايد براى بسيارى از ما پيش آمده كه بعد از انجام آزمايش خون و بررسى آن، پزشك به ما گوشزد كند كه سطح اسيد اوريك در خون بالا رفته و بايد از رژيم غذايى خاصى پيروى كنيم. در بيشتر مواقع اولين پرسشى كه در ذهن مطرح مى شود اين است:
اسيد اوريك به چه علت افزايش يافته و مصرف چگونه موادى سبب كاهش يا افزايش آن مى‌شود؟
به جهت پاسخ به اين مشكل در اين مقاله به بررسى نقش اسيد اوريك در خون و همچنين ارتباط آن با بيمارى‌ها پرداخته و به اهميت رژيم غذايى مناسب در كنترل اين ماده اشاره اى خواهيم داشت.

اسيد اوريك چيست؟
اين ماده از سوخت و ساز پروتئين ها در بدن حاصل مى‌شود. افزايش اين ماده دفعى در بدن مى تواند بعلل مختلفى از جمله افزايش مصرف پروتئين هاى حيوانى، كاهش آنزيم هاى مؤثر بر روى تجزيه اين ماده باشد. افزايش بيش از حد اسيد اوريك در بدن مى تواند باعث تشكيل كريستالهاى اسيد اوريك در نقاط مختلف بدن شود از جمله در مفاصل، بافت كليه ها و حتى در لگنچه كليه ها كه منجر به تشكيل سنگهاى اسيد اوريكى مى شود ) دقيقاً شبيه به تشكيل بلورهاى نبات در محلول فوق اشباع شكر در آب .( در نتيجه تورم و التهاب مفاصل و درد ناشى از آن مى تواند باعث آسيب مفصل شود كه به آن نقرس يا ‌ Gout مى‌‌گويند.
به تفسير ديگر اسيد اوريك از شكسته شدن پورين ها ايجاد مى شود.
اين تركيبات كه بخشى از همه بافت هاى انسان را تشكيل مى دهند در بسيارى از غذاها يافت مى شوند. افزايش آن مى‌تواند منجر به توليد بيش از اندازه اوره توسط بدن يا كاهش دفع آن توسط كليه ها شود. همچنين غذاهاى غنى از پورين موجب افزايش سطوح اسيد اوريك در خون و حملات نقرس در برخى افراد مى گردد.

علت افزايش اسيد اوريك
ميزان بروز اين مشكل در مردان بيش از زنان بوده و علايم كلينيكى آن هنگامى بروز مى‌نمايد كه ميزان اسيد اوريك خون فرد كه در حالت طبيعى بين 6/2 تا 6 ميلى گرم در دسى ليتر در زنان و بين 5/3 تا 2/7 ميلى گرم در دسى ليتر در مردان است از اين مقادير تجاوز مى كند.
به طور كلى روزانه حدود 600 تا 700 ميلى گرم اسيد اوريك از بدن دفع مى‌شود كه يك سوم از اين مقدار منشاء خارجى داشته و به وسيله ى غذاها وارد بدن مى‌شوند و دو سوم آن مربوط به متابوليسم داخلى بدن است. بنابراين توجه به نوع رژيم غذايى و حفظ تعادل ميزان اسيد اوريك توليد شده در كنترل اين بيمارى بسيار مهم است.

عوامل شايعى كه باعث افزايش غلظت اسيد اوريك در خون مى گردد عبارت اند از‌:‌
‌- ‌مصرف بلند مدت و مقدار زياد بعضى داروهاى مدر:
داروهاى مدر يا آنتى ديورتيك ها كه براى كاهش وزن يا در بيماريهاى قلبى تجويز مى شود، مى تواند سطوح سديم، منيزيم، كلسيم و پتاسيم را كاهش داده و سبب افزايش اسيد‌اوريك خون شوند.
‌-‌ مصرف الكل و مشروبات الكلى
‌- ‌ابتلا به بعضى از بيمارى ها مانند لوسمى)سرطان خون(، لنفوم و نارساى كليوى ‌ ‌
گرسنگى طولانى مدت و مفرط و چاقى: پيروى ازرژيم‌هاى سخت و شديد يا روزه گرفتن مى تواند اسيد لاكتيك اضافى ايجاد كند كه مانع دفع اسيد اوريك از كليه‌ها مى شود. همچنين رژيم گرفتن مى تواند سبب كاهش پتاسيم و در نتيجه افزايش اسيد اوريك شود، البته يادآورى مى شود كه يك رژيم متعادل و مناسب كه بتواند به آرامى وزن اضافه شخص را كم كند بسيار مفيد است زيرا كاهش وزن مناسب مى تواند سطوح اسيد اوريك را كاهش دهد.
‌- ‌مسموميت با سرب

رژيم غذايى،تنها و بهترين راهكار
براى رهايى از اسيد اوريك بالا بهترين شيوه رعايت يك رژيم غذايى مناسب است كه بايد در آن به نقش پورين ها توجه بسيار كرد. مواد غذايى كه محتوى پورين بالا هستند مى تواند سطوح اسيد اوريك در بدن را افزايش دهد بنابراين بايد مواد غذايى سرشار از پورين را محدود نمود.

غذاها از نظر داشتن مقادير متفاوت پورين به 3 دسته تقسيم مى شوند كه عبارتند از: ‌ ‌
1(مواد غذايى غنى از پورين:‌ ‌ماهى ساردين، انواع خاويار، گوشت هاى احشايى)مغز، قلب،كليه و...(، عصاره‌ى گوشت، زرد چوبه كه بايد در هفته تنها يكبار مصرف شود.
2(مواد غذايى با پورين متوسط: ماهى ها، ماكيان، گوشت، صدف، سويا، لوبيا، عدس، قارچ، اسفناج، گل كلم، كنگر فرنگى، كالباس و سوسيس، بادام زمينى و كنجد، تخم آفتاب گردان و خشخاش كه از اين مواد بطور مثال فقط يك واحد سبزى يا يك واحد گوشت در طول روز مى توانند مصرف كنند.
3(مواد غذايى كه اسيد آمينه آنها پورين ندارند: كره، مارگارين، كيك، غلات، پنير، تخم مرغ؛ كرم، سيب زمينى، ژلاتين، شير، بستنى، ماكارانى، زيتون و برنج، قهوه، شكلات، چاى، ميوه ها از اين دسته هستند و مى توان بطور معمول از آنها مصرف نمود البته بايد به مواردى نيز تاكيد داشت از جمله دريافت كردن چربى با انتخاب گوشت هاى كم چرب و لبنيات كم چرب بايد محدود شود.
مصرف غذاهاى سرخ شده باعث كاهش ويتامينE شده در نتيجه اسيد اوريك افزايش مى يابد بنا براين حتى الامكان بايد از خوردن اين غذاها پرهيز كرد.
افزايش مصرف مايعات تا 2 ليتر در روز و پرهيز از نوشيدن قهوه و نوشابه، تنظيم ميزان پروتئين رژيم روزانه در حد 8/0 تا 1 گرم به ازاى هر كيلو گرم وزن بدن، و در انتها باز بايد به اين نكته اشاره نمود كه كاهش وزن با رژيم غذايى مناسب تاثير بسيارى بر روى سطح اسيد اوريك خواهد داشت.

رژيم غذايى و كنترل اسيد اوريك

ماده‌اى با ساختار بيوشيميايى
شايد براى بسيارى از ما پيش آمده كه بعد از انجام آزمايش خون و بررسى آن، پزشك به ما گوشزد كند كه سطح اسيد اوريك در خون بالا رفته و بايد از رژيم غذايى خاصى پيروى كنيم. در بيشتر مواقع اولين پرسشى كه در ذهن مطرح مى شود اين است:
اسيد اوريك به چه علت افزايش يافته و مصرف چگونه موادى سبب كاهش يا افزايش آن مى‌شود؟
به جهت پاسخ به اين مشكل در اين مقاله به بررسى نقش اسيد اوريك در خون و همچنين ارتباط آن با بيمارى‌ها پرداخته و به اهميت رژيم غذايى مناسب در كنترل اين ماده اشاره اى خواهيم داشت.

اسيد اوريك چيست؟
اين ماده از سوخت و ساز پروتئين ها در بدن حاصل مى‌شود. افزايش اين ماده دفعى در بدن مى تواند بعلل مختلفى از جمله افزايش مصرف پروتئين هاى حيوانى، كاهش آنزيم هاى مؤثر بر روى تجزيه اين ماده باشد. افزايش بيش از حد اسيد اوريك در بدن مى تواند باعث تشكيل كريستالهاى اسيد اوريك در نقاط مختلف بدن شود از جمله در مفاصل، بافت كليه ها و حتى در لگنچه كليه ها كه منجر به تشكيل سنگهاى اسيد اوريكى مى شود ) دقيقاً شبيه به تشكيل بلورهاى نبات در محلول فوق اشباع شكر در آب .( در نتيجه تورم و التهاب مفاصل و درد ناشى از آن مى تواند باعث آسيب مفصل شود كه به آن نقرس يا ‌ Gout مى‌‌گويند.
به تفسير ديگر اسيد اوريك از شكسته شدن پورين ها ايجاد مى شود.
اين تركيبات كه بخشى از همه بافت هاى انسان را تشكيل مى دهند در بسيارى از غذاها يافت مى شوند. افزايش آن مى‌تواند منجر به توليد بيش از اندازه اوره توسط بدن يا كاهش دفع آن توسط كليه ها شود. همچنين غذاهاى غنى از پورين موجب افزايش سطوح اسيد اوريك در خون و حملات نقرس در برخى افراد مى گردد.

علت افزايش اسيد اوريك
ميزان بروز اين مشكل در مردان بيش از زنان بوده و علايم كلينيكى آن هنگامى بروز مى‌نمايد كه ميزان اسيد اوريك خون فرد كه در حالت طبيعى بين 6/2 تا 6 ميلى گرم در دسى ليتر در زنان و بين 5/3 تا 2/7 ميلى گرم در دسى ليتر در مردان است از اين مقادير تجاوز مى كند.
به طور كلى روزانه حدود 600 تا 700 ميلى گرم اسيد اوريك از بدن دفع مى‌شود كه يك سوم از اين مقدار منشاء خارجى داشته و به وسيله ى غذاها وارد بدن مى‌شوند و دو سوم آن مربوط به متابوليسم داخلى بدن است. بنابراين توجه به نوع رژيم غذايى و حفظ تعادل ميزان اسيد اوريك توليد شده در كنترل اين بيمارى بسيار مهم است.

عوامل شايعى كه باعث افزايش غلظت اسيد اوريك در خون مى گردد عبارت اند از‌:‌
‌- ‌مصرف بلند مدت و مقدار زياد بعضى داروهاى مدر:
داروهاى مدر يا آنتى ديورتيك ها كه براى كاهش وزن يا در بيماريهاى قلبى تجويز مى شود، مى تواند سطوح سديم، منيزيم، كلسيم و پتاسيم را كاهش داده و سبب افزايش اسيد‌اوريك خون شوند.
‌-‌ مصرف الكل و مشروبات الكلى
‌- ‌ابتلا به بعضى از بيمارى ها مانند لوسمى)سرطان خون(، لنفوم و نارساى كليوى ‌ ‌
گرسنگى طولانى مدت و مفرط و چاقى: پيروى ازرژيم‌هاى سخت و شديد يا روزه گرفتن مى تواند اسيد لاكتيك اضافى ايجاد كند كه مانع دفع اسيد اوريك از كليه‌ها مى شود. همچنين رژيم گرفتن مى تواند سبب كاهش پتاسيم و در نتيجه افزايش اسيد اوريك شود، البته يادآورى مى شود كه يك رژيم متعادل و مناسب كه بتواند به آرامى وزن اضافه شخص را كم كند بسيار مفيد است زيرا كاهش وزن مناسب مى تواند سطوح اسيد اوريك را كاهش دهد.
‌- ‌مسموميت با سرب

رژيم غذايى،تنها و بهترين راهكار
براى رهايى از اسيد اوريك بالا بهترين شيوه رعايت يك رژيم غذايى مناسب است كه بايد در آن به نقش پورين ها توجه بسيار كرد. مواد غذايى كه محتوى پورين بالا هستند مى تواند سطوح اسيد اوريك در بدن را افزايش دهد بنابراين بايد مواد غذايى سرشار از پورين را محدود نمود.

غذاها از نظر داشتن مقادير متفاوت پورين به 3 دسته تقسيم مى شوند كه عبارتند از: ‌ ‌
1(مواد غذايى غنى از پورين:‌ ‌ماهى ساردين، انواع خاويار، گوشت هاى احشايى)مغز، قلب،كليه و...(، عصاره‌ى گوشت، زرد چوبه كه بايد در هفته تنها يكبار مصرف شود.
2(مواد غذايى با پورين متوسط: ماهى ها، ماكيان، گوشت، صدف، سويا، لوبيا، عدس، قارچ، اسفناج، گل كلم، كنگر فرنگى، كالباس و سوسيس، بادام زمينى و كنجد، تخم آفتاب گردان و خشخاش كه از اين مواد بطور مثال فقط يك واحد سبزى يا يك واحد گوشت در طول روز مى توانند مصرف كنند.
3(مواد غذايى كه اسيد آمينه آنها پورين ندارند: كره، مارگارين، كيك، غلات، پنير، تخم مرغ؛ كرم، سيب زمينى، ژلاتين، شير، بستنى، ماكارانى، زيتون و برنج، قهوه، شكلات، چاى، ميوه ها از اين دسته هستند و مى توان بطور معمول از آنها مصرف نمود البته بايد به مواردى نيز تاكيد داشت از جمله دريافت كردن چربى با انتخاب گوشت هاى كم چرب و لبنيات كم چرب بايد محدود شود.
مصرف غذاهاى سرخ شده باعث كاهش ويتامينE شده در نتيجه اسيد اوريك افزايش مى يابد بنا براين حتى الامكان بايد از خوردن اين غذاها پرهيز كرد.
افزايش مصرف مايعات تا 2 ليتر در روز و پرهيز از نوشيدن قهوه و نوشابه، تنظيم ميزان پروتئين رژيم روزانه در حد 8/0 تا 1 گرم به ازاى هر كيلو گرم وزن بدن، و در انتها باز بايد به اين نكته اشاره نمود كه كاهش وزن با رژيم غذايى مناسب تاثير بسيارى بر روى سطح اسيد اوريك خواهد داشت.

رژيم غذايى و كنترل اسيد اوريك

ماده‌اى با ساختار بيوشيميايى

شايد براى بسيارى از ما پيش آمده كه بعد از انجام آزمايش خون و بررسى آن، پزشك به ما گوشزد كند كه سطح اسيد اوريك در خون بالا رفته و بايد از رژيم غذايى خاصى پيروى كنيم. در بيشتر مواقع اولين پرسشى كه در ذهن مطرح مى شود اين است:
اسيد اوريك به چه علت افزايش يافته و مصرف چگونه موادى سبب كاهش يا افزايش آن مى‌شود؟
به جهت پاسخ به اين مشكل در اين مقاله به بررسى نقش اسيد اوريك در خون و همچنين ارتباط آن با بيمارى‌ها پرداخته و به اهميت رژيم غذايى مناسب در كنترل اين ماده اشاره اى خواهيم داشت.

اسيد اوريك چيست؟

اين ماده از سوخت و ساز پروتئين ها در بدن حاصل مى‌شود. افزايش اين ماده دفعى در بدن مى تواند بعلل مختلفى از جمله افزايش مصرف پروتئين هاى حيوانى، كاهش آنزيم هاى مؤثر بر روى تجزيه اين ماده باشد. افزايش بيش از حد اسيد اوريك در بدن مى تواند باعث تشكيل كريستالهاى اسيد اوريك در نقاط مختلف بدن شود از جمله در مفاصل، بافت كليه ها و حتى در لگنچه كليه ها كه منجر به تشكيل سنگهاى اسيد اوريكى مى شود ) دقيقاً شبيه به تشكيل بلورهاى نبات در محلول فوق اشباع شكر در آب .( در نتيجه تورم و التهاب مفاصل و درد ناشى از آن مى تواند باعث آسيب مفصل شود كه به آن نقرس يا ‌ Gout مى‌‌گويند.
به تفسير ديگر اسيد اوريك از شكسته شدن پورين ها ايجاد مى شود.
اين تركيبات كه بخشى از همه بافت هاى انسان را تشكيل مى دهند در بسيارى از غذاها يافت مى شوند. افزايش آن مى‌تواند منجر به توليد بيش از اندازه اوره توسط بدن يا كاهش دفع آن توسط كليه ها شود. همچنين غذاهاى غنى از پورين موجب افزايش سطوح اسيد اوريك در خون و حملات نقرس در برخى افراد مى گردد.

علت افزايش اسيد اوريك

ميزان بروز اين مشكل در مردان بيش از زنان بوده و علايم كلينيكى آن هنگامى بروز مى‌نمايد كه ميزان اسيد اوريك خون فرد كه در حالت طبيعى بين 6/2 تا 6 ميلى گرم در دسى ليتر در زنان و بين 5/3 تا 2/7 ميلى گرم در دسى ليتر در مردان است از اين مقادير تجاوز مى كند.
به طور كلى روزانه حدود 600 تا 700 ميلى گرم اسيد اوريك از بدن دفع مى‌شود كه يك سوم از اين مقدار منشاء خارجى داشته و به وسيله ى غذاها وارد بدن مى‌شوند و دو سوم آن مربوط به متابوليسم داخلى بدن است. بنابراين توجه به نوع رژيم غذايى و حفظ تعادل ميزان اسيد اوريك توليد شده در كنترل اين بيمارى بسيار مهم است.

عوامل شايعى كه باعث افزايش غلظت اسيد اوريك در خون مى گردد عبارت اند از‌:‌

‌- ‌مصرف بلند مدت و مقدار زياد بعضى داروهاى مدر:
داروهاى مدر يا آنتى ديورتيك ها كه براى كاهش وزن يا در بيماريهاى قلبى تجويز مى شود، مى تواند سطوح سديم، منيزيم، كلسيم و پتاسيم را كاهش داده و سبب افزايش اسيد‌اوريك خون شوند.
‌-‌ مصرف الكل و مشروبات الكلى
‌- ‌ابتلا به بعضى از بيمارى ها مانند لوسمى)سرطان خون(، لنفوم و نارساى كليوى ‌ ‌
گرسنگى طولانى مدت و مفرط و چاقى: پيروى ازرژيم‌هاى سخت و شديد يا روزه گرفتن مى تواند اسيد لاكتيك اضافى ايجاد كند كه مانع دفع اسيد اوريك از كليه‌ها مى شود. همچنين رژيم گرفتن مى تواند سبب كاهش پتاسيم و در نتيجه افزايش اسيد اوريك شود، البته يادآورى مى شود كه يك رژيم متعادل و مناسب كه بتواند به آرامى وزن اضافه شخص را كم كند بسيار مفيد است زيرا كاهش وزن مناسب مى تواند سطوح اسيد اوريك را كاهش دهد.
‌- ‌مسموميت با سرب

رژيم غذايى،تنها و بهترين راهكار

براى رهايى از اسيد اوريك بالا بهترين شيوه رعايت يك رژيم غذايى مناسب است كه بايد در آن به نقش پورين ها توجه بسيار كرد. مواد غذايى كه محتوى پورين بالا هستند مى تواند سطوح اسيد اوريك در بدن را افزايش دهد بنابراين بايد مواد غذايى سرشار از پورين را محدود نمود.

غذاها از نظر داشتن مقادير متفاوت پورين به 3 دسته تقسيم مى شوند كه عبارتند از: ‌ ‌

1(مواد غذايى غنى از پورين:‌ ‌ماهى ساردين، انواع خاويار، گوشت هاى احشايى)مغز، قلب،كليه و...(، عصاره‌ى گوشت، زرد چوبه كه بايد در هفته تنها يكبار مصرف شود.
2(مواد غذايى با پورين متوسط: ماهى ها، ماكيان، گوشت، صدف، سويا، لوبيا، عدس، قارچ، اسفناج، گل كلم، كنگر فرنگى، كالباس و سوسيس، بادام زمينى و كنجد، تخم آفتاب گردان و خشخاش كه از اين مواد بطور مثال فقط يك واحد سبزى يا يك واحد گوشت در طول روز مى توانند مصرف كنند.
3(مواد غذايى كه اسيد آمينه آنها پورين ندارند: كره، مارگارين، كيك، غلات، پنير، تخم مرغ؛ كرم، سيب زمينى، ژلاتين، شير، بستنى، ماكارانى، زيتون و برنج، قهوه، شكلات، چاى، ميوه ها از اين دسته هستند و مى توان بطور معمول از آنها مصرف نمود البته بايد به مواردى نيز تاكيد داشت از جمله دريافت كردن چربى با انتخاب گوشت هاى كم چرب و لبنيات كم چرب بايد محدود شود.
مصرف غذاهاى سرخ شده باعث كاهش ويتامينE شده در نتيجه اسيد اوريك افزايش مى يابد بنا براين حتى الامكان بايد از خوردن اين غذاها پرهيز كرد.
افزايش مصرف مايعات تا 2 ليتر در روز و پرهيز از نوشيدن قهوه و نوشابه، تنظيم ميزان پروتئين رژيم روزانه در حد 8/0 تا 1 گرم به ازاى هر كيلو گرم وزن بدن، و در انتها باز بايد به اين نكته اشاره نمود كه كاهش وزن با رژيم غذايى مناسب تاثير بسيارى بر روى سطح اسيد اوريك خواهد داشت.

تصویر میکروسکوپی از کریستالهای اسید اوریک uric acid crystals



عکسی از کریستال های اسید اوریک در بررسی های میکروسکوپی ادرار کریستال های اسید اوریک به این صورت دیده میشوند

 

منبع:میکروبیولوژی مسجدسلیمان

http://microbiology1.blogfa.com/post-6.aspx


برچسب‌ها: همه چیز در مورد اسید اوریک
نوشته شده توسط مازیار در ساعت 0:10 | لینک  | 

 
آنتي‌ ژن‌ها را به سادگي رديابي كنيد معرفي روش ELISA

ELISA مخفف عبارت Enzyme-Linked Immunosorbent Assay يك روش آزمايشگاهي بيوشيميايي ساده با حساسيت بسيار بالا است كه امكان آناليز تعداد زيادي نمونه را به صورت همزمان فراهم مي كند. اين روش در ايمونولوژي (ايمني شناسي) براي تشخيص وجود يك آنتي بادي يا آنتي ژن در نمونه مورد آزمايش استفاده مي شود كه عموما به عنوان ابزاري تشخيصي در پزشكي و پاتولوژي و همچنين تست كنترل كيفيت در بسياري از صنايع كاربرد دارد.

ELISA بر پايه اندازه گيري كمپلكس رنگي آنتي‌ژن و آنتي‌بادي استوار است. به اين ترتيب كه نمونه مورد آزمايش با مقدار نامشخصي آنتي ژن روي فاز جامد (معمولا پليت پلي استيرن) ريخته مي شود، سپس آنتي بادي بازيابي اضافه مي‌شود تا با آنتي ژن واكنش داده و تركيبي ايجاد كند. آنتي بادي بازيابي با آنزيم پيوندي كووالانسي برقرار مي كند. بين هر مرحله پليت با محلول پاك كننده ملايمي شسته مي شود تا هر پروتئين يا آنتي بادي باقيمانده شسته شود. پيش از آخرين مرحله شستشو، پليت با اضافه كردن زير لايه آنزيمي كشت داده مي شود و ماده رنگي توليد مي‌شود. طول موج رنگ به دست آمده توسط يك دستگاه اسپكتروفتومتر قرائت شده و ثبت مي‌شود كه اين طول موج معرف حضور يك آنتي‌بادي يا آنتي‌ژن و نيز غلظت آن است. در ELISA هاي قديمي تر زيرلايه رنگ‌زا به كار گرفته مي‌شد در حاليكه در تست هاي جديدتر زيرلايه هاي فلوروژنيك با حساسيت بسيار بالاتر مورد استفاده قرار مي گيرد.
امروزه ELISA يكي از قدرتمند ترين روش هاي آزمايشگاهي براي پي بردن به اختلالات سيستم ايمني است، اين تست به منظور پي بردن به آنتي‌ژن ناشي از ارگاني عفوني در بدن يا مواد غير نرمالي كه معرف برخي بيماري‌ها است انجام مي شود. همچنين آنتي بادي‌هايي كه در پاسخ به برخي عفونت‌ها يا بيماري‌ها به‌وجود آمده نيز توسط اين تست قابل تشخيص هستند. تست ELISA اولين آزمايش متداول در غربال‌زني HIV است. در تست ELISA سرم فرد 400 بار رقيق شده و به صفحه اي كه حاوي آنتي‌ژن HIV است اضافه مي‌شود. اگر آنتي بادي HIV در سرم وجود داشته باشد، به اين آنتي‌ژن هاي HIV مي چسبد. سپس به منظور از بين بردن ديگر اجزا سرم، پليت شستشو داده مي شود. يك "آنتي بادي ثانويه" ساخته شده مخصوص (يك آنتي بادي چسبيده به آنتي بادي ديگري) به پليت اعمال شده و شستشوي ديگري انجام مي‌شود. اين آنتي بادي ثانويه به صورت شيميايي به آنزيم از پيش تهيه شده مي‌چسبد. اين‌بار زير لايه اي براي آنزيم اعمال شده و توسط آنزيم كاتاليز مي‌شود كه منجر به تغيير رنگ در فلورسانس مي شود.
نتايج ELISA به صورت عددي گزارش مي‌شود. بحث‌انگيزترين وجه اين تست تعيين نقطه برش بين نتايج مثبت و منفي است.
علاوه بر آزمايش HIV از ELISA براي آزمايش بيماري‌هايي چون هپاتيت، تب استخوان‌شكن، leptospirosis ، عفونت انگلي، تبخال، سرخجه و ديگر عفونت‌هاي ويروسي و باكتريايي استفاده مي‌شود.
پيش از پيدايش روش ELISA ، تنها گزينه براي انجام سنجش ايمني، ايمني سنجي راديويي بود، كه از آنتي ژن ها و آنتي بادي هايي كه به صورت راديواكتيو مميز شده بودند استفاده مي‌شد. در اين روش در صورت وجود آنتي بادي يا آنتي‌ژني خاص، راديواكتيويته سيگنالي توليد مي‌كرد. تئوري روش ايمني سنجي راديويي اولين بار سال 1960 توسط Rosalyn Sussman Yalow و Solomon Berson مطرح شد. از آنجايي‌كه راديواكتيويته خطرات زيستي داشت، پيشنهاد امن تر و ايمن تري مبني بر جايگزيني سيگنال هاي غير راديو اكتيو به جاي سيگنال هاي راديو اكتيو ارائه شد. وقتي يك آنزيم مشخص (مانند پر اكسيداز) با زير لايه مناسب واكنش مي دهد، منجر به تغيير رنگ آن مي‌شود كه مي تواند به عنوان سيگنال استفاده شود. البته بايد تناسب بين سيگنال و وجود آنتي‌بادي يا آنتي ژن تعيين مي‌شد كه اين پروسه توسط Stratis Avrameas و G.B. Pierce انجام شد. در سال 1966 توسط Wide و Porath اين روش تكميل تر شد. و در سال 1971 Peter Perlmann و Eva Engvall نهايتا به روش ELISA به شيوه امروزي دست پيدا كردند. ELISA امروزي مزاياي زيادي نسبت به روش‌هاي ايمني سنجي راديويي دارند. از جمله عدم وجود خطر تشعشع، امكان اتوماسيون، امكان افزايش حساسيت روش، عمر طولاني كيت هاي آنزيمي، سرعت خوانش بالا و قيمت ارزان‌تر دستگاه‌ها و معرف ها.
تست ELISA با روش‌هاي گوناگوني انجام مي‌شود كه كه به صورت كلي به دو دسته ELISA مستقيم و غير مستقيم تقسيم بندي مي‌شود. در روش مستقيم آنتي ژن يا آنتي‌بادي مورد نظر به طور مستقيم بر سطح فاز جامد پوشش داده مي شود و سپس آنتي‌بادي يا آنتي ژن مكمل نشاندار شده آن به سيستم اضافه مي‌شود. با آناليز سيگنال توليد شده مي‌توان پي به وجود آنتي ژن يا آنتي بادي مورد نظر در نمونه برد. اين روش ارزش تشخيصي چنداني نداشته و بيشتر كاربرد تحقيقاتي دارد.
در روش غير مستقيم سرم رقيق شده به آنتي ژن هاي پوشش داده شده در فاز جامد اضافه مي شود، سپس نمونه را به آن اضافه كرده و پس از گذشت زمان انكوباسيون و يك مرحله شستشو، آنتي هيومن گلوبولين نشاندار شده با آنزيم به چاهك اضافه مي شود. اين روش براي تعيين آنتي بادي اختصاصي يا تيتراسيون آنتي بادي در سرم استفاده مي‌شود. ‌
روش هاي ELISA ساندويچ و ELISA رقابتي يا مهاري از ديگر انواع متداول اين تكنيك هستند. روش ساندويچ كه متداول‌ترين روش ELISA است، يك آنتي ژن در بين دو آنتي بادي اختصاصي قرار مي گيرد. روش هاي رقابتي نيز بر پايه رقابت دو آنتي ژن يا دو آنتي بادي براي اتصال ليگاند با مقدار محدود استوار است. اگر اضافه كردن هردو آناليت به سيستم همزمان انجام شود، روش را رقابتي مي نامند ولي چنانچه ابتدا آناليت اضافه شده و پس از يك دوره زماني انكوباسيون آناليت نشاندار اضافه گردد روش را مهاري مي نامند.
مراحل انجام يك آزمون ELISA كه تقريبا در تمام انواع آن مشترك است عبارت است از:
1) پوشش دهي، كه به معني جذب يك آنتي‌ژن يا آنتي‌بادي با سطوح جامد است.
2) اضافه كردن نمونه‌هاي مورد آزمايش.
3) گذشت مدت زمان كافي براي انجام واكنش كه به اصطلاح انكوباسيون واكنشگرها ناميده مي شود.
4) انجام عمل شستشو توسط واشر ELISA ، به منظورجدا كردن واكنشگرهاي متصل شده و واكنش داده از واكنشگرهاي آزاد و متصل نشده ‌.
5) اضافه عوامل لينك شده با آنزيم.
6) مجددا طي مدت زمان انكوباسيون براي واكنشگرها ‌.
7)استفاده مجدد از واشر ELISA جهت انجام عمل شستشو ‌.
8) افزودن زيرلايه آنزيم جهت تشخيص واكنش دهنده‌ها.
9) طي زمان انكوباسيون.
10) اتمام واكنش آنزيمي توسط متوقف كننده‌ها و خوانش دانسيته نوري به دست آمده توسط خواننده .ELISA
براي انجام تست ELISA بايد نمونه خون از بيمار گرفته شود و سرم آن جدا شود. براي اين كار بايد به مواردي دقت داشت. مثلا از بستن گارو براي مدتي طولاني بايد اجتناب كرد چرا كه ممكن است در پارامترهاي مورد اندازه گيري تاثير گذاشته و موجب بروز خطا شود. در هنگام جداسازي سرم نيز بايد دقت شود كه فيبرينوژن يا ذرات ديگر نباشد. پيش از انجام آزمايش بايد به كيفيت كيت هاي مورد مصرف توجه كرد، همچنين نگهداري آن‌ها بايد در دماي­C 8-2 صورت گيرد. تمامي محلول‌هاي موجود در كيت قبل از مصرف بايدخوب مخلوط شده و به دماي آزمايشگاه برسد و پس از استفاده به منظور افزايش پايداري، بلافاصله اجزاء كيت به يخچال منتقل شود. درحين انجام آزمايش بايد از نوسانات غير تدريجي دما در هنگام انكوباسيون، مانند باز بودن پنجره يا درب آزمايشگاه در محل آزمايش جلوگيري كرد. ايجاد پديده هوك باعث ايجاد نتايج پايين كاذب مي‌شود لذا توصيه مي‌شود براي جلوگيري از اين پديده سرم رقيق نشده و سرم يك دهم رقيق شده، مخلوط وآزمايش را انجام دهيم، تا اثر احتمالي هوك اصلاح شود. از آنجا كه فريز و ديفريز كردن نمونه ها باعث كاهش سطح برخي از هورمون ها مي‌شود، بايد تا حد ممكن از اين كار پرهيز شود. پيش از اندازه گيري بايد كليه ابزارهاي مورد استفاده اعم از نوك ابزار نمونه‌گيري و كيت ها استريل شوند. كه البته استفاده از ابزارهاي يكبار مصرف پيشنهاد مي‌شود و بايد قبل از استفاده لوله آزمايش هاي شيشه‌اي آن‌ها را با اسيد سولفوريك رقيق شستشو داده و با آب مقطري كه دوبار تقطير شده آبكشي انجام داد. از به كار بردن محلول‌هاي شستشوي نامناسب يا آب مقطر ناخالص بايد پرهيز كرد. ضمنا بايد از كاركرد صحيح دستگاه‌ها و تجهيزات مورد استفاده به عنوان مثال از صحت طول موج فيلترهاي خواننده ELISA به كمك استفاده از ماده رنگي با ثبات، نظير بيكرومات پتاسيم يا عملكردصحيح دستگاه واشر ELISA اطمينان حاصل كرد.
شيكر ELISA SHAKER) ELISA)
تكان دادن ميكروپليت ها )shaking( از مهم‌ترين بخش هاي تكنيك ELISA است، چرا كه تاثير زيادي در تغيير رنگ محيط آنزيمي پس از افزودن محلول اسيدي دارد. استفاده از روتاتور معمولي با قطر چرخش زياد و تعداد دور كم و در نتيجه تكان دادن آهسته ميكروپليت‌ها باعث خوب مخلوط نشدن معرف‌ها و در نتيجه ادامه و پيشرفت جزئي واكنش در طي زمان و به روز خطا مي‌شود. همچنين تكان شديد اين پليت ها نيز باعث آلوده شدن چاهك هاي ميكرو پليت با هم مي‌شود. شيكر ELISA دستگاهي است كه براي مخلوط كردن محتويات ميكروپليت‌ها به كار گرفته مي شود. شيكر ELISA با حركت سريع با قطر چرخش كم باعث اختلاط مناسب معرف‌ها و در نتيجه پيشرفت واكنش در طي زمان مي‌شود. شيكرهاي امروزي مجهز به سيستم كنترل زمان و كنترل دور به صورت ديجيتال است.
واشر ELISA washer)ELISA)
از ديگر مراحل مهم تست ELISA ، شستشو است كه در هر مرحله از تست به منظور دفع و تخليه كامل مولكول‌هاي غير اختصاصي از محيط واكنش انجام مي گيرد. شستشو به دو صورت دستي و خودكار انجام مي شود. ابتدايي ترين روش شستشو، شستشوي دستي است بدين ترتيب كه مايع شستشو را با پيپت بر روي چاهك ها ريخته و سپس آن را در سينك خالي مي كنند. فشار بالاي شستشو در روش دستي كه به علت تخليه سريع بافر به وجود ميآيد، منجر به جداشدن و حذف اتصالات اختصاصي از كف چاهك‌ها و كاهش كاذب مي‌شود، همچنين فشار پائين‌شست‌شو ناشي از تخليه آهسته بافر، باعث عدم دفع كامل اتصالات غير اختصاصي و افزايش كاذب جذب نوري مي‌شود. بهتر است در روش دستي تا نزديك لبه فوقاني چاهك ها از محلول شستشو پر شود، در صورت پر شدن لب به لب چاهك‌ها، احتمال آلودگي چاهك به چاهك افزايش پيدا مي‌كند. همچنين بايد از سرريز شدن محلول شستشو، ايجاد حباب هوا در چاهك‌ها و تماس با كف چاهك جلوگيري كرد. در هنگام تخليه چاهك‌ها نيز بايد مكش و تخليه به طور كامل انجام شده و دقت شود كه حتي ذره اي از مايع بافر در كف چاهك‌ها باقي نماند. اما اين روش شستشو (شستشوي دستي) بسيار وقت گير بوده و خطر آلودگي محيط و كاربر را در پي دارد. از اين رو دستگاه‌هاي خودكار واشر ELISA براي شستشوي پليت ها به وجود آمده است كه علاوه بر دقت و ايمني بالاتر، سريع‌تر و راحت‌تر عمل شستشو را انجام مي دهند. اين دستگاه‌ها در انواع مختلف 8 يا 12 كاناله، تك سوزنه و دوسوزنه موجود است. در انواع دو سوزنه، يك سوزن براي ريختن و ديگري براي خالي كردن محلول شستشو استفاده مي‌شود بدين ترتيب كه يك سوزن به طور دائم در حال مكش است تا اگر مايع شوينده بيشتري در هنگام پر كردن وارد چاهك ها شد ، آن‌را خالي كند و اين در حالي‌است كه در مدل تك سوزنه تمامي اقدامات توسط همان يك سوزن صورت مي گيرد.
خواننده ELISA reader) ELISA)
خواننده ELISA در واقع يك دستگاه فتومتر است كه در آخرين بخش از تست ELISA به طور اختصاصي براي خواندن نمونه هاي مربوطه طراحي شده است. وظيفه آن طيف‌سنجي نوري يا خوانش دانسيته نوري واكنش ELISA است. طول موج مشخصي از نور از پائين درون چاهك مي‌گذرد، در مسير آن فيلتر مناسبي باتوجه به نوع آنزيم و نوع سوبستراي آنزيم جهت دستيابي به طول موج مطلوب قرار داده مي شود. در بسياري از خوانشگرها سيستم تك موج يا دو موج است و جهت برطرف سازي نقص سيستم نوري ، تغييرات چاهك به چاهك حجم نهايي در چاهك ها، تصحيح جذب نوري به طور خودكار صورت مي گيرد . اين عمل توسط نوع خاصي از فيلترتحت عنوان فيلترهاي تفاضلي صورت مي گيرد. خوانش ميزان جذب محتوي چاهك‌ها توسط خواننده ELISA الزاما بايستي در زمان تعيين شده انجام شود. بعضي از دستگاه‌هاي خواننده ELISA قابليت برنامه‌ريزي زماني، نوع تشخيص و كنترل و در نهايت مشخص كردن مثبت يا منفي بودن نمونه‌هاي مجهول را دارا هستند. ‌
امروزه انواع مختلفي از خوانشگرها براي پليت ها ي ELISA در بازار موجود هستند اكثر اين خوانشگرها يك ستوني يا 96 خانه (يك پليتي) بوده كه اكثرا خودكار و تعداد اندكي نيز دستي هستند. اين دستگاه‌ها داراي فيبرهاي نوري هستند. در دستگاه‌هاي خواننده انتخاب طول موج توسط فيلترها يا گريدها (گريتينك ساختارهايي كه با تابيده شدن نور به آن‌ها، تنها نور با طول موج خاصي ازآن‌ها ساطع مي شود) انجام مي شود. براي چاپ نتايج نمونه‌هاي موردآزمايش ، يا دستگاه خود داراي پرينتر است يا مي توان آن‌را به پرينتري متصل كرد. همچنين مي توان جهت انجام محاسبات بيشتر خواننده ELISA را به كامپيوتر وصل كرد .تست الایزا رو فقط استاد قدری میتونه بترکونه

منبع:میکروبیولوژی مسجدسلیمان

http://microbiology1.blogfa.com/post-53.aspx


برچسب‌ها: تست الایزا یا الیزا ELISA
نوشته شده توسط مازیار در ساعت 0:8 | لینک  | 

آسپرژیلوس وبیماری هایش

آسپرژیلوزیس

بیماریهای قارچی مرتبط با قارچهای آسپرژیلوس اصطلاحاً آسپرژیلوزیس نامیده می شود. در افراد سرکوب شده ایمنی، بدنبال استنشاق اسپورهای قارچی بیماریهای مهاجم مخاطره آمیزی در ریه، سینوسها و عفونت منتشر به سایر اندامها بوجود می آید، این نوع عفونت آسپرژیلوزیس مهاجم خوانده می شود. در اشخاص طبیعی این کپک ها قادرند عفونت موضعی در ریه ، سینوسها و سایر نقاط بدن ایجاد کنند، همچنین امکان دارد بیماری غیرعفونی و آلرژیک در افراد آتوپیک و غیرآتوپیک ایجاد نمایند.

عامل بيماری

کپکهای آسپرژیلوس بطور وسیعی در محیط پراکنده بوده و در خاک، بر روی گیاهان و مواد آلی در حال فساد یافت می شوند. این قارچها در هوا، آب، غذا و گرد و غبار وجود دارند. بیش از 200 گونه آسپرژیلوس شناسایی شده است، که از این بین کمتر از 20 گونه برای انسان بیماریزا می باشد. در اکثر موارد آسپرژیلوس فومیگاتوس و با شیوع کمتری آسپرژیلوس فلاووس پاتوژن هستند. از گونه های مهم دیگر می توان به آسپرژیلوس نیدولانس، آسپرژیلوس نایجر و آسپرژیلوس ترئوس اشاره کرد.

اپيدميولوژی

آسپرژیلوزیس انتشار جهانی دارد. بطور معمول با استنشاق اسپورهای قارچ عفونت شروع می شود و دوره نهفتگی آن نامعلوم است. به میزان کمتری عفونت متعاقب تروما و تلقیح اسپور به بافت آسیب دیده (عفونت قرنیه) و یا بطور سهوی در حین جراحی (آندوکاردیت) بوجود می آید.

آسپرژیلوسها در همه جا پراکنده هستند و عفونت متعاقب استنشاق یا تلقیح اسپور قویاً به فاکتورهای زمینه ای میزبان بستگی دارد. یکی از مهمترین فاکتورهای مستعدکننده، سیستم دفاعی میزبان است. آسپرژیلوزیس مهاجم یکی از بغرنج ترین معضلات بیماران سرکوب شده ایمنی محسوب می شود. با بکارگیری روشهای جدید درمانی، گروهی که بعنوان افراد پرمخاطره و مستعد بیماریهای تهاجمی آسپرژیلوزیس محسوب می شدند درحال تغییر است و به اقدامات تازه ای جهت ارزیابی مجدد فاکتورهای مستعد کننده گروههای حساس نیاز است.

میزان وقوع آسپرژیلوزیس مهاجم در بیماران نوتروپنیک مبتلا به سرطان متغیر است و به فاکتورهای زمینه ای، رژ یم درمانی و سایر اقدامات حمایتی بستگی دارد. بیشترین خطر عفونت معطوف بیمارانی است که بیش از 2 هفته در شرایط نوتروپنی باقی بمانند. استفاده از کورتیکوستروئیدها در درمان سرطان خطر ابتلا به آسپرژیلوزیس را افزایش می دهد.

از میان گیرندگان پیوند اعضاء؛ پیوند آلوگرافت کلیه کمترین خطر ابتلا به آسپرژیلوزیس را دارد، در مقابل پیوند ریه بالاترین خطر ابتلا را دارا می باشد. پس زدن پیوند، عفونت سیتومگالوویروس و ایمنی سرکوب شده از جمله فاکتورهای زمینه ساز در این بیماران محسوب می شود.

از مدتها پیش آشکار شده که میزان مرگ و میر بیماران بدخیمی های خونی مبتلا به آسپرژیلوزیس مهاجم بالا است، مگر اینکه، شمارش نوتروفیلی آنها به حد طبیعی باز گردد. همچنین تشخیص زود هنگام بیماری و درمان به موقع نیز با پیش آگهی خوب بیماری همراه است. واکنشهای حاد و مزمن پیوند علیه میزبان(GVHD) و مصرف دوزهای بالای پردنیزولون از دیگر فاکتورهای زمینه ساز آسپرژیلوزیس می باشد.

تعیین انسیدانس آسپرژیلوزیس مهاجم در گروههای پرمخاطره بدلیل عدم همخوانی و مطابقت گزارشهای موجود و عدم تعریف واحد و ثابت بیماری دشوار است. امروزه با تعریف واحد و مشخصی که برای بیماریهای مهاجم قارچی بکار می رود این معضل برطرف شده است.

از آنجائیکه میزان بروز آسپرژیلوزیس بطول دوره نظارتی بعد از عمل پیوند بستگی دارد، تعیین انسیدانس بیماری در گروههای پرمخاطره پیوندی دشوار است.

میزان مرگ و میر در بیماران سرکوب شده ایمنی مبتلا به آسپرژیلوزیس مهاجم در حدود 50 تا 100 درصد است و بستگی به نوع پیوند، پذیرش پیوند و اقدامات حمایتی یا مصرف کورتیکوستروئیدها دارد.

بروز آسپرژیلوزیس با فعالیتهای ساختمان سازی یا تعمیراتی در مکانهای مجاور با محل نگهداری بیماران پرمخاطره ارتباط دارد. گزارشهای متعدد بطور واضح بر این حقیقت دلالت دارند که محیط بیمارستان به اسپورهای آسپرژیلوس آلوده می باشد و بطورگسترده این ذهنیت را ایجاد می کند که اغلب موارد آسپرژیلوزیس در بیماران سرکوب شده ایمنی از محیط بیمارستان کسب شده است.

آسپرژیلوزیس مهاجم معمولاً بطور اسپورادیک ظهور می کند و تعیین منبع عفونت چه بیمارستانی باشد یا خارج از بیمارستان، بسیار مشکل است. احتمال دارد کلنیزاسیون آسپرژیلوس در فرد بیمار قبل از ورود به بیمارستان رخ داده باشد و با کاهش نوتروفیل ها (نوتروپنی) عفونت مهاجم ظاهر شود.

طی مطالعه 2 ساله در یکی از بیمارستانهای شمال امریکا مشخص شد که بیش از 70 درصد آسپرژیلوزیس از محیط خارج بیمارستان کسب شده است. گزارشهای اخیر نشان می دهد که بروز آسپرژیلوزیس چندین ماه پس از عمل پیوند، یعنی زمانیکه واکنشهای ضدپیوندی و درمانهای متعاقب آن شروع شده، مشاهده می شود.

تظاهرات بالينی

استنشاق اسپورهای قارچ می تواند با توجه به وضعیت دفاعی میزبان اشکال متنوعی از آسپرژیلوزیس را ایجاد نماید. در افراد سرکوب شده ایمنی آسپرژیلوس در ریه ها و سینوسها بطور گسترده رشد کرده و به سایر ارگانهای بدن انتشار می یابد. البته باید تأکید شود که با تشخیص سریع و درمان به موقع تعداد قابل توجهی از بیماران بهبود می یابند. در افراد طبیعی عفونت آسپرژیلوسی بصورت لوکالیزه در ریه، سینوس و یا سایر اندامها ایجاد می شود، همچنین آسپرژیلوسها بعنوان عوامل آلرژیک مطرح هستند.

آسپرژيلوزيس مهاجم حاد ريوی

این بیماری را می توان به دو فرم موضعی یا منتشر تقسیم کرد، فرم موضعی از پیش آگهی بهتری برخوردار است. انتشار خونی و درگیری سایر ارگانهای بدن یکی معضلات بیماران سرطانی نوتروپنیک و گیرندگان پیوند می باشد. سیستم عصبی مرکزی دومین عضو درگیر بوده و 10 تا 20 درصد آسپرژیلوزیس مهاجم را بخود اختصاص می دهد.

بارزترین ویژگی آسپرژیلوزیس مهاجم تهاجم عروقی است، در چنین شرایطی ترومبوز و نکروز سلولهای بافتی ریه رخ می دهد. تظاهرات بالینی بسیار متنوع بوده و تشخیص بیماری دشوار است. متداولترین علامت اولیه در بیماران نوتروپنیک تب ممتد (بالای 38 درجه سانتیگراد) بدون علایم تنفسی می باشد، که نسبت به درمان آنتی بیوتیکی پاسخ نمی دهد. در مصرف کنندگان کورتیکوستروئیدی اغلب تب مشاهده نمی شود و درد مختصری در سینه وجود دارد. التهاب پلوری نیز شایع است. بیمار سرفه های خشک یا خلط خونی دارد.

بررسیهای اولیه شامل رادیوگرافی سینه و کشت خون می باشد، اگرچه کشت خون در آسپرژیلوزیس مهاجم معمولاً منفی است.

در افرادی که رادیوگرافی سینه طبیعی دارند شاید بتوان در سی تی اسکن ضایعات ریوی را شناسایی کرد. بارزترین علامت آسپرژیلوزیس موضعی در افراد نوتروپنی وجود ندولهای کوچک یا ضایعات کوچک پلوری می باشد. اغلب در حاشیه ندول ها ناحیه مشخصی (halo sign) وجود دارد. علایم آسپرژیلوزیس منتشر ریوی بسیار مشابه فرم موضعی آن بوده و اقدامات دیگری برای شناسایی آن لازم است.

درصورتیکه بررسیهای سی تی اسکن یا رادیوگرافی بیماری لوکالیزه را نشان دهد، بیوپسی ریوی به منظور مطالعات میکروبی و هیستوپاتولوژیکی انجام می گیرد. اگر عفونت منتشر ریوی در سی تی اسکن یا رادیوگرافی محرض شود، بررسیهای برونکوسکوپی ضروری خواهد بود. همچنین انجام آزمایشهای میکروسکوپی و کشت از نمونه های برونکوآلوئولار لاواژ ( BAL ) می تواند در تشخیص آسپرژیلوزیس مهاجم ریوی مفید واقع شود.

بهبود بیماری به درمان مؤثر و به موقع بستگی دارد. شناسایی ضعف ایمنی بیمار بدلیل تسریع پیشرفت بیماری اهمیت داشته و مداخله مناسب جراحی تأثیرگذار می باشد. پاسخ درمان بیماران متفاوت بوده و بطول درمان بستگی دارد. بیمارانی که سلامت خود را باز می یابند حداقل بمدت 2 هفته با آمفوتریسینB درمان می شوند. استفاده از درمانهای کمک کننده از قبیل ترانسفوزیون گرانولوسیتی ، فاکتور محرک کلنی (CSF) و اینترفرون در بیماران نقص ایمنی تأثیر واضحی نشان نداده است و استفاده روتین از این روشهای درمانی توصیه نمی شود.

درمان استاندارد و قدیمی آسپرژیلوزیس مهاجم ریوی آمفوتریسین B است و در بیماران پرمخاطره و بیماریهای شدید علیرغم عوارض جانبی متعدد، بویژه عوارض کلیوی با حداکثر دوز قابل تحمل استفاده می شود.

پاسخ درمانی آسپرژیلوزیس مهاجم نسبت به وریکونازول بهتر از آمفوتریسین B می باشد و بعنوان اولین رده دارویی برای این بیماری به تصویب رسیده است. همچنین بطور روتین از ایتراکونازول و سایر آزولهای خوراکی یا تزریقی استفاده می شود. داروی اکینوکاندین (Caspofungin) در موارد شکست درمانی سایر آنتی فانگالها و یا عدم تحمل سایر دارو مورد استفاده قرار می گیرد.

در بیماران سرکوب شده ایمنی تا زمان بهبودی کامل، درمان ادامه می یابد و در افراد نوتروپنیک تا زمانیکه شمارش نوتروفیلی به حد 109 ×1 سلول در لیتر نرسیده و علایم بالینی و رادیولوژی برطرف نشده درمان ادامه پیدا می کند، این دوره ممکن است هفته ها تا ماهها بطول انجامد. بیماران ایدزی و گیرندگان پیوند نیاز به درمان طولانی مدت دارند. اغلب پزشکان ترجیح می دهند آمفوتریسینB تزریقی را پس از 2 تا 3 هفته به درمان خوراکی تریازول تغییر دهند.

از آنجائیکه شروع به موقع درمان در بهبود بیماری نقش بسزایی دارد، بطور معمول درمان تجربی با آمفوتریسین B قبل از مسجل شدن عفونت قارچی در بیماران علامتدار آغاز می شود و با اثبات عفونت درمانهای تکمیلی بعمل می آید. در افراد نوتروپنیک احتمال عود مجدد عفونت در طی دوره های ضعف ایمنی وجود دارد، به همین دلیل 48 ساعت قبل از تجویز داروهای سرکوب کننده ایمنی، آمفوتریسین B تجویز شده و تا زمانیکه شمارش نوتروفیلی به حد طبیعی بازگردد، درمان ادامه می یابد.

آسپرژيلوزيس انسداد برونشی و التهاب برونشی

این فرم از بیماری اغلب در بیماران ایدزی و گیرندگان پیوند ریه بروز می کند. علایم شایع بیماری تنگی نفس و خس خس سینه می باشد، ولی در برخی از بیماران سرفه و تب نیز وجود دارد. با پیشرفت بیماری علایم آن واضحتر می شود. بعضی از بیماران بدلیل انسداد نای یا برونش می میرند و برخی نیز در اثر عفونت منتشر آسپرژیلوسی از بین می روند. آزمایش سی تی اسکن در اغلب موارد قادر به تشخیص آسپرژیلوزیس تراکئوبرونشی نیست. در چنین شرایطی بررسیهای برونکوسکوپی تشخیص را قطعی می کند. آسپرژیلوزیس انسداد برونشی فرم غیرمهاجم است و با علایم سرفه، تب، خس خس نفس، موکوس توپی مملو از میسلیومهای قارچی در برونکوسکوپی یا خلط توصیف می شود، این موکوس در برونش ها تشکیل شده و آتلکتازی لوبی یا قطعه ای ایجاد می کند. رادیوگرافی سینه انفیلتراسیون لوبی دوطرفه یا منتشره را نشان می دهد. درصورت عدم درمان می تواند به فرم مهاجم تبدیل شده و تراکئوبرونشیت ایجاد نماید. تشخیص بیماری بر پایه آزمایشهای برونکوسکوپی استوار است.

بیماری با مصرف آمفوتریسین B یا ایتراکونازول قابل کنترل است. جذب دارو در مراحل آخر بیماری ایدز اغلب ضعیف است. تأثیر متقابل داروی دیگری از قبیل ریفامپیسین می تواند مشکل آفرین باشد. سطح خونی ایتراکونازول در فواصل منظم باید اندازه گیری شود.

سينوزيت مهاجم حاد

این بیماری پیشرفت سریعی دارد و در افراد سرکوب شده ایمنی و بیماران نوتروپنیک گزارش می شود. آسپرژیلوس فومیگاتوس و آسپرژیلوس فلاووس شایعترین عوامل بیماری هستند. علایم بالینی بیماری مشابه تظاهرات موکورمیکوزیس رینوسربرال است. علایمی همچون؛ تب، ورم یک طرفه صورت، سردرد یک طرفه، گرفتگی بینی یا سینوس، درد و ترشحات خون آلوده بینی، ضایعات نکروتیک سیاه در داخل بینی از مشخصه های تشخیصی می باشند.

با پیشرفت بیماری به سمت فک، ناحیه درگیر متورم شده و بافت صورت تخریب و شکل آن تغییر می کند. احتمال پتوزیس، بیرون زدگی چشم، فلج عضلات چشم وکاهش بینایی وجود دارد. حدود 25 درصد موارد بیماری با درگیری مغز و نهایتاً مرگ همراه است.

با استفاده از سی تی اسکن می توان وسعت ضایعات استخوانی و الگوی عفونت سینوسی و بینی را تعیین کرد. نتایج بدست آمده از MRI نسبت به سی تی اسکن دقیق تر بوده و درباره حفره های توخالی و درگیری مغزی اطلاعات بیشتری ارائه می دهد. بیوپسی موضعی و آزمایشهای هیستوپاتولوژی و کشت نمونه های محتویات سینوسی یا بافت بینی وجود بیماری را به اثبات می رساند.

بیماری با آمفوتریسین B درمان می شود. در صورتیکه به درمان روتین پاسخ ندهد از فرمولاسیون لیپیدی دارو استفاده می گردد. جراحی و برداشت مواد عفونی سینوسها در بهبود بیماری مؤثر است، اما خطر خونریزی در بیماران مبتلا به ترومبوسیتوپنی وجود دارد.

آسپرژيلوزيس مغزی

آسپرژیلوزیس مغزی متعاقب انتشار خونی نسبت به انتشار مستقیم از سینوسهای بینی بسیار شایعتر است. حدود 10 تا 20 درصد عفونت های منتشر به آسپرژیلوزیس مغزی ختم می شود. بیماری در زمان حیات بیمار بندرت تشخیص داده می شود. بخش عمده ای از بیماریهای مغزی گیرندگان پیوند HSCT را آسپرژیلوس تشکیل می دهد، درمقابل این ارگانیسم سهم کمتری در بیماریهای مغزی بیماران ایدزی دارد.

تظاهرات بالینی و سرعت پیشروی بیماری متغیر است. تضعیف مختصر سیستم ایمنی با نواقص عصبی موضعی و سردرد همراه است. در افراد نقص ایمنی اغلب، علایم غیراختصاصی از قبیل؛ تغییرات عصبی و حملات عصبی بروز می کند. ضایعات مغزی که در نتیجه ترومبوز آرتریول های مغز بوجود می آید علایم عصبی موضعی را با توجه به محل ضایعه بروز می دهند. فشار مایع مغزی نخاعی طبیعی یا بالا است. علایم مننژی بندرت مشاهده می شود.

تصاویر سی تی اسکن بطور غیراختصاصی در تعیین ضایعات کم تراکم کمک کننده است. تصاویر MRI نیز می تواند در آشکارسازی ضایعات مفید واقع شود. بیوپسی یا آسپیراسیون از ضایعات مشکوک بندرت امکان پذیر است. آزمایش مایع مغزی نخاعی بندرت مثبت می شود.

عفونت مغزی پیش آگهی بدی دارد. حتی با درمانهای بیش از حد مجاز اکثر بیماران فوت می شوند. اغلب ضایعات در مناطق عمقی مغز متمرکز هستند و خارج کردن آنها بدون آسیب جدی به مغز دشوار است. تعداد کمی از بیمارانی که متعاقب جراحی زنده می مانند با دوزهای بالای آمفوتریسین B لیپیدی تحت مداوا قرار می گیرند، همچنین گزارشهایی مبنی بر درمان موفق با استفاده از وریکونازول و ایتراکونازول وجود دارد.

آسپرژيلوزيس جلدی

دو فرم از عفونت در بیماران سرکوب شده ایمنی توصیف شده است، نوع اول بصورت ضایعات مجاور محل کاتتر وریدی که باند پیچی آلوده داشته اند بروز می کند و بعنوان منبعی برای عفونت منتشر مطرح می باشد. این ضایعات قرمز تا بنفش هستند و پلاکهای سخت و زخم نکروزه ایجاد می کنند که با لایه خشک سیاه رنگ پوشیده شده است.

در نوع دوم؛ عفونت پوستی متعاقب انتشار خونی یا گسترش عفونت از بافتهای زیرین بوجود می آید، این فرم از بیماری در5 درصد بیماران مبتلا به آسپرژیلوزیس مهاجم مشاهده می شود.

درمان بیماری به وسعت ضایعات و شرایط خاص بیمار بستگی دارد. در بیماران نوتروپنی و سایر افراد سرکوب شده ایمنی درمان سیستمیک با آمفوتریسین B توصیه می شود. ضایعات مجاورکاتتر نیاز به خارج کردن کاتتر و درمان آمفوتریسین B دارد. همچنین در این بیماران برداشت ضایعات به روش جراحی برای درمان موفق ضروری است، البته تا زمانیکه شمارش نوتروفیلی کمتر از حد طبیعی باشد انجام جراحی توصیه نمی شود.

آسپرژيلومای ريوی

آسپرژیلوما یا توپ قارچی (فانگوس بال) تراکم توده قارچی در حفرات باقیمانده از توبرکلوزیس، سارکوئیدوزیس، برونشیت یا اسپوندیلیت انکلیوزان می باشد. در این بیماری هموپتزی تنها ناخوشی و گرفتاری جدی محسوب می شود. فانگوس بال معمولاً در لوب های فوقانی ریه و با فراوانی کمتر در لوب های زیرین تشکیل می شود. بهبودی خودبخود ضایعه در بیش از 10 درصد موارد گزارش شده است.

معمولاً بدون علامت بوده و یا علایمی نظیر سرفه مزمن، بی حالی وکاهش وزن نشان می دهد. هموپتزی علامت شایعی است که در 50 تا 80 درصد موارد مشاهده می شود و حدود 25 درصد از آنها شدید می باشد.

در پرتونگاری سینه توده های قارچی بصورت لکه های مدور یا بیضی شکل تیره مشاهده می شود. همچنین از تصاویر سی تی اسکن در تشخیص موقعیت و شدت ضایعات می توان بهره جست.

برای درمان مؤثر این فرم از بیماری توافق نظر وجود ندارد، پاره ای موارد به روش جراحی مداوا می شود و معمولاً برای حذف کامل عفونت لوبوکتومی ضروری است. تجویز آمفوتریسین B از عود مجدد عفونت متعاقب جراحی جلوگیری می کند. درمان موارد خفیف و بیماران بدون علامت هنوز هم مورد بحث بوده اما به نظر می رسد نظارت بر بیماری بدون مداخله درمانی بهترین راه حل باشد.

آسپرژيلوزيس نکروز دهنده مزمن ريوی

این فرم از بیماری با سیر آهسته در افراد میان سال یا مسن مبتلا به بیماریهای ریوی مشاهده می شود. مردان بیشتر از زنان مبتلا می شوند. اکثر مبتلایان، بیماریهای زمینه ای از قبیل مصرف الکل یا دیابت ملیتوس دارند. علایم بالینی بیماری مشابه فانگوس بال آسپرژیلوسی بوده و افتراق این دو از هم دشوار است.

سرفه های خشک و مزمن، هموپتزی ، بی حالی و کاهش وزن از علایم معمول بیماری می باشد. درد سینه غیرمعمول است. بیش از 50 درصد بیماران به تعداد یک یا بیش از یک توپ قارچی را در حفرات نکروتیک نشان می دهند. در صورت عدم درمان حفرات ریوی گسترش یافته و فیبروزهای موضعی ریوی، عملکرد تنفسی را کاهش می دهد. گاهی بیماران دچار هموپتزی کشنده می شوند.

با تجویز ایتراکونازول اغلب علایم بیماری برطرف می شود، اما برای حذف کامل عفونت عمل جراحی و برداشت مناطق نکروزه ریه و نواحی انفیلتره بافتهای مجاور ضروری است. در بیماران مسن با پیش آگهی ضعیف و بیماریهای زمینه ای دیگر، درمان دارویی بهترین گزینه است. در افراد طبیعی درمان موضعی، تزریق آمفوتریسین B و عمل جراحی اتخاذ می شود.

سينوزيت مهاجم مزمن

این فرم از بیماری بطور آهسته پیشرفت کرده و قابل مقایسه با آسپرژیلوزیس نکروز دهنده مزمن ریوی است. بیماری انتشار جهانی دارد ولی بیش از همه از امریکای شمالی گزارش می شود. این بیماری در افراد طبیعی نیز گزارش شده است ولی در مصرف کنندگان استروئیدی و دیابت ملیتوس شایعتر است. اغلب مبتلایان از رینیت آلرژی دائمی یا سینوزیت مزمن باکتریایی شکایت دارند. پولیپ ضخیم بینی و موکوس غلیظ چرکی معمولاً وجود دارد. در صورت عدم درمان، عفونت از سینوسهای اتموئید به داخل کاسه چشم گسترش یافته و منجر به کاهش دید و کاهش حرکات چشم می شود.

فرم دیگری از بیماری تحت عنوان سینوزیت مهاجم گرانولوماتوز مزمن یا گرانولومای پارانازال خوانده می شود که از شمال افریقا، خاور میانه و شبه قاره هند گزارش شده است. بیماری سیر آهسته ای داشته و در بیماران سرکوب شده ایمنی که اغلب دچار سینوزیت مزمن هستند، مشاهده می شود. افراد مبتلا علایم گرفتگی بینی، تغییر شکل یک طرفه صورت و proptosis آهسته داشته و یا کاملاً طبیعی هستند.

در صورت عدم جراحی توده قارچی به داخل کاسه چشم و مغز پیشروی می کند. آسپرژیلوس فلاووس شایعترین عامل اتیولوژیک بیماری می باشد.

پرتونگاری در تعیین محل ضایعات سینوسی کمک کننده می باشد، با این حال، این تصاویر قادر به افتراق عفونت قارچی و باکتری نیستند. تصاویر سی تی اسکن نتایج افتراقی بهتری دارد. در بررسیهای رادیولوژی بیماران گرانولومای پارانازال بطور معمول تیرگی اتموئید، ماگزیلا و یا کل سینوس (پان سینوزیت) همراه با فرسایش استخوانی مشاهده می شود.

درمان به روش جراحی و برداشت نواحی وسیعی از بافت نکروزه، همراه با تجویز آمفوتریسین B انجام می گیرد. هرچند برداشت کامل بافت آلوده سینوسی دشوار بوده و بدلیل برگشت بیماری نیاز به جراحی های بعدی وجود دارد. مصرف طولانی مدت ایتراکونازول و آمفوتریسین B از عود مجدد بیماری متعاقب جراحی می کاهد.

فانگوس بال سينوس پارانازال

این بیماری گاهی بعنوان مایستومای سینوسی نیز مطرح است. توده ای از میسلیومهای قارچی در حفره سینوسی افراد مبتلا به سینوزیت مزمن تجمع یافته و گرفتگی بینی، درد صورت یا شرایط حاد دیگری بوجود می آید. تهاجم قارچی به مخاط، عروق خونی یا استخوان وجود ندارد. افراد مسن نسبت به بیماری حساستر هستند. علایم بیماری مشابه رینوسینوزیت باکتریایی مزمن بوده و تعدادی از بیماران نیز بدون علامت هستند. بیماران علایمی نظیرگرفتگی بینی، ترشحات چرکی و درد صورت دارند. علایم معمولاً یک طرفه است. مهمترین عامل بیماری آسپرژیلوس فومیگاتوس می باشد.

تصاویر سی تی اسکن کدورت نسبی یا کامل سینوسها و کلسیفیکاسیون را نشان می دهد. سینوس ماگزیلا شایعترین محل درگیری است.

برای درمان این فرم از آسپرژیلوزیس عمل جراحی توصیه می شود و درمان ضدقارچی استفاده نمی گردد. توپ قارچی در سینوس اسفنوئید پرمخاطره بوده و احتمال گسترش خونی مغزی و تخریب بافتی حین عمل جراحی وجود دارد.

آندوکارديت

بیماری در کسانی که تحت عمل جراحی باز بوده اند و یا تزریقات نامناسب دارویی داشته اند، بروز می کند. دریچه های آئورت و میترال شایعترین مکانهای درگیری هستند. اغلب موارد با آمبولی وسیع و درگیری پیشرونده همراه است. علایم بالینی آن مشابه آندوکاردیت باکتریایی است. تب، کاهش وزن، خستگی و کم اشتهایی علایم شایع ولی غیراختصاصی بیماری می باشند. مورمور قلب در 50 تا 90 درصد بیماران قابل شناسایی است. بزرگی طحال در 30 درصد موارد مشاهده می شود. آمبولی شریانهای اصلی بویژه شریانهای منتهی به مغز در 80 درصد موارد اتفاق می افتد.

این بیماری نیاز به درمان دارویی و جراحی دارد. درمان دارویی با آمفوتریسین B بلافاصله پس از تشخیص شروع می شود. بدلیل نفوذ ضعیف دارو به کانون ضایعه و خطر بروز آمبولی، عمل جراحی دریچه های قلب 1 تا 2 هفته بعد از شروع درمان دارویی انجام می گیرد. ولی درصورت وخامت اوضاع و اختلال در عملکرد قلب، جراحی زود هنگام موردی ندارد. دوره درمانی مشخصی برای آمفوتریسین B تعیین نشده است اما توصیه می شود، برای رفع کامل عفونت دوره درمانی 2 تا 3 ماه بطول انجامد.

استئوميليت

این بیماری شایع نیست و معمولاً در کودکان مبتلا به CGD بروز می کند. عفونت به نواحی مجاور ضایعات ریوی گسترش یافته و معمولاً دنده ها و ستون فقرات را درگیر می نماید، همچنین این فرم از آسپرژیلوزیس از طریق انتشار خونی یا تلقیح سهوی حین عمل جراحی حادث می شود.

یافته های بالینی و پرتونگاری ستون مهره ها مشابه درگیری توبرکلوزیس می باشد، اکثر بیماران از تب و درد ناحیه شکایت دارند. بافت نرم اطراف ضایعه بطور معمول گرفتار می شود ولی ابتلا مفاصل نادر است.

آمفوتریسین B داروی اتتخابی است، اما درمان موفق مستلزم استفاده از دارو به همراه جراحی و برداشت بافت نکروزه می باشد. همچنین ایتراکونازول نفوذ خوبی به استخوان دارد و درمان طولانی مدت آن موفقیت آمیز است.

آندوفتالميت

بیماری نادری است که در موارد تزریق نامناسب دارویی، آندوکاردیت و در افراد پیوندی بوجود می آید. بیماری بدنبال تلقیح ترومایی یا انتشار خونی شروع می شود. انتشار خونی در بیماران نقص ایمنی متداولتر است. علایم بیماری بصورت اختلال بینایی، دردچشم، التهاب عنبیه و جسم مژگانی با ضایعات سفید - زرد در شبکیه چشم بروز می کند، همچنین خونریزی شبکیه یا آبسه و تجمع چرک در قسمت قدامی چشم برای این بیماری توصیف شده است. آسپرژیلوس فومیگاتوس مهمترین عامل بیماری است ولی سایر گونه ها از جمله آسپرژیلوس فلاووس، آسپرژیلوس نایجر و آسپرژیلوس ترئوس نیز گزارش شده است.

بیماری نیاز به درمان دارویی و جراحی دارد. آمفوتریسین B و ایتراکونازول نفوذ ناچیزی به داخل زجاجیه نشان می دهند. تزریق داخل زجاجیه آمفوتریسین B منجر به التهاب شبکیه می شود، اما دوز10 میکروگرم آن قابل تحمل است. عمل vitrectomy بخش اجتناب ناپذیری در درمان آندوفتالمیت آسپرژیلوسی محسوب می شود.

آسپرژيلوزيس برونکوپولمونری آلرژيک

بیماری ازدیاد حساسیت ریوی است که اغلب در افراد آتوپیک مشاهده می شود. در این افراد انسداد برونشی (آسم) و ائوزینوفیلی خون محیطی بدنبال تماس با اسپورهای آسپرژیلوس بوجود می آید. حضور آنتی ژن های قارچی در برونش پاسخ شدید هورمونی را برمی انگیزد که متعاقب آن واسطه های ایمنی آزاد شده و ائوزینوفیلی مشاهده می شود. ترشح بیش از حد موکوس بصورت توده ای انسداد برونشی را موجب می شود. همچنین انسداد مزمن برونشی منجر به برونشکتازی می گردد. بیماری می تواند ملایم باشد ولی اغلب به فرم آسم حاد وابسته به کورتیکوستروئید درمانی درآمده و در مراحل آخر بیماری فرم فیبروزی بخود می گیرد.

علایم بیماری بصورت؛ تب، آسم، سرفه های خشک، بی حالی و کاهش وزن بروز می کند. انسداد برونشی (آسم)، ائوزینوفیلی خون محیطی، واکنش فوری تست پوستی (پریک تست) نسبت به آنتی ژنهای آسپرژیلوس، پرسیپیتاسیون با آنتی ژنهای قارچی، بالارفتن غلظت IgE سرمی، سابقه انفیلتراسیون ریوی (گذرا یا پایدار) و برونشکتازی از معیارهای تشخیصی بیماری هستند.

سایر یافته های بالینی عبارتند از: جدا سازی مکرر آسپرژیلوس از نمونه خلط، ترشحات موکوسی ائوزینوفیلی قهوه ای رنگ ، بالارفتن IgE اختصاصی علیه آنتی ژنهای آسپرژیلوس و واکنش مثبت آرتوس در پریک تست.

درمان بیماری مبتنی بر درمان تنگی نفس و جلوگیری از فیبروز در مراحل آخر بیماری است. موارد خفیف نیاز به درمان ندارد. افزایش غلظت IgE سرمی و انفیلتراسیون سینه در تصاویر رادیولوژی شروع درمان کورتیکوستروئیدی را توجیح می کند. پردنیزولون داروی انتخابی است و علایم بیماری را کاهش می دهد. همچنین اتساع برونشی و درناژ موضعی می تواند از تشکیل پلاک های خلطی جلوگیری نماید. اهمیت درمان ضدقارچی بدرستی روشن نشده است، استفاده از ایتراکونازول به همراه کورتیکوستروئید استنشاقی مفید بوده است.

سينوزيت آلرژيک

گونه های مختلف آسپرژیلوس شایعترین عوامل سینوزیت قارچی هستند. بیماری در افراد جوان مبتلا به نقص ایمنی و رینوسینوزیت مزمن عود کننده مشاهده می شود و نسبت به درمان آنتی بیوتیکی، آنتی هیستامینی و کورتیکوستروئیدی مقاوم است.

در اغلب بیماران پولیپ های یک طرفه بینی و موکوس غلیظ زرد تا قهوه ای رنگ مشاهده می شود. پولیپ های بینی ممکن است توده بزرگی را تشکیل داده و منجر به نکروز استخوانی دیواره نازک سینوسی شوند. اگر از استخوان اتموئید عبورکند، موکوس آلرژیک در داخل کاسه چشم باعث Proptosis می گردد، همچنین پولیپ ها می توانند باعث انحراف دیواره بینی شوند. رادیوگرافی سینوسی لایه های غلیظ موکوسی را نشان می دهد و در تصاویر سی تی اسکن اغلب کدورت متحرک سینوسی، موکوس غلیظ و فرسایش استخوانی دیده می شود، ولی تهاجم بافتی وجود ندارد. تشخیص قطعی سینوزیت آلرژیک نیاز به آزمایش میکروسکوپی موکوس دارد. تا زمانیکه حضور ائوزینوفیل و عوامل قارچی به اثبات برسد، بررسی بافت سینوسی از نظر تهاجم قارچی منتفی است.

درمان بر پایه عمل جراحی و خارج کردن پولیپ ها استوار است. این پولیپ ها حاوی مواد آلرژن و حساسیت زای قارچی هستند و واکنشهای ایمنی را القاء می کنند. گاهی اوقات بیش از یک عمل جراحی نیاز است. درکنار جراحی استفاده از داروهای ضدقارچی نیز ضرورت دارد، با این وجود حدود 3/2 موارد، عود مجدد مشاهده می شود.

اقدامات تشخيصی و تفسير نتايج

تشخیص آسپرژیلوس مهاجم در بیماران سرطانی و پیوندی دشوار است. در اکثر موارد تشخیص بر پایه یافته های بالینی، رادیولوژی، میکروب شناسی و هیستوپاتولوژی استوار است. این نتایج می تواند یک کشت مثبت قارچی از نمونه های استریل بدن، مشاهده هیف قارچی در بیوپسی بافتی و یافته های رادیولوژی و هیستوپاتولوژی باشد. جستجوی آنتی ژنهای قارچی و استفاده از تکنیک PCR در تشخیص آسپرژیلوزیس مهاجم بکار رفته است، ولی درحال حاضر این روشها بطور روتین در آزمایشگاهها استفاده نمی شوند.

ميکروسکوپی

آزمایش های هیستوپاتولوژی و رنگ آمیزی مقاطع بافتی از جمله روشهای قابل اعتماد در تشخیص آسپرژیلوزیس مهاجم می باشد. مشاهده هیف های شفاف با دیواره عرضی و انشعابات دوشاخه متعدد تشخیص قارچی را مسجل می کند. با این وجود سایر قارچهای شفاف از جمله گونه های فوزاریوم و سدوسپوریوم آپیوسپرموم نمای میکروسکوپی مشابهی را ایجاد می کنند. به همین دلیل جداسازی عامل اتیولوژیک در کشت جهت تشخیص قطعی ضروری است. تشخیص دقیق تر میکروسکوپی بر پایه رنگ آمیزی ایمونوهیستوشیمی استوار است.

بررسی میکروسکوپی خلط کارآمد نیست ولی آزمایش نمونه برونکوآلوئولار لاواژ BAL) ) می تواند در تشخیص آسپرژیلوزیس مهاجم مفید واقع شود. آزمایش میکروسکوپی خلط در تشخیص آسپرژیلوزیس برونکوپولمونری آلرژیک مفید است زیرا در این نمونه ها هیف های شفاف منشعب معمولاً به فراوانی یافت می شود.

کشت

عموما کشت در تشخیص اشکال مهاجم آسپرژیلوزیس حساس نمی باشد. علاوه بر این بدلیل حضور ساپروفیت این قارچها در محیط تفسیر نتایج کشت دشوار است. ارگانیسم از نمونه های خون یا مایع مغزی نخاعی بندرت جداسازی می شود و اغلب موارد کشت مثبت بدلیل آلودگی های محیطی می باشد، همچنین برتری روش لیزوسانتریفوژ نسبت به روش های معمول کشت خون در تشخیص آسپرژیلوزیس به اثبات نرسیده است.

جداسازی آسپرژیلوس از نمونه خلط یا برونکوآلوئولار لاواژ BAL) ) در بیماران سرکوب شده ایمنی که انفیلتراسیون ریوی دارند، معمولاً دلیل بر عفونت است. در نمونه خلط بیماران مبتلا به آسپرژیلوزیس برونکوپولمونری آلرژیک در اغلب موارد آسپرژیلوس فومیگاتوس جداسازی می شود.

تست پوستی

این روشها تنها در تشخیص آسپرژیلوزیس آلرژیک مفید است. بیماران آلرژیک بدون آسم یک واکنش فوری تیپ Iنسبت به آنتی ژنهای آسپرژیلوس نشان می دهند. همچنین بیماران مبتلا به آسپرژیلوزیس برونکوپولمونری آلرژیک واکنش تیپ I و 70 درصد بیماران واکنش تاخیری تیپ III را نشان می دهند.

تست های سرولوژي

بررسی آنتی بادی ضد آسپرژیلوس در تشخیص اشکال مختلف آسپرژیلوزیس در افراد طبیعی ( بدون نقص ایمنی ) مفید است. در این راستا، ایمونودیفیوژن (ID)، هماگلوتیناسیون غیرمستقیم و الیزا (ELISA) تست های سرولوژی روتین هستند. تست ایمونودیفیوژن به سادگی قابل انجام است و واکنش مثبت در 70 درصد آسپرژیلوزیس برونکوپولمونری آلرژیک و بیش از 90 درصد آسپرژیلومای ریوی یا آسپرژیلوزیس ریوی نکروز دهنده مزمن مشاهده می شود. همچنین این تست در تشخیص سایر اشکال آسپرژیلوزیس مهاجم از قبیل؛ آندوکاردیت قابل استفاده است. بررسی و ردیابی آنتی بادی در تشخیص سریع آسپرژیلوزیس مهاجم بطورگسترده در حال رشد است. شناسایی پرسیپیتن در افراد نوتروپنی که دچار تب و انفیلتراسیون ریوی هستند برای شروع درمان ضدقارچی کفایت می کند، ولی باید در نظر داشت که این تستها به تنهایی نمی توانند عفونت قارچی را اثبات کنند. تست منفی در بیماران سرکوب شده ایمنی نمی تواند تشخیص آسپرژیلوزیس را رد کند، زیرا در این افراد پاسخ آنتی بادی قابل شناسایی تولید نمی شود. شناسایی آنتی ژنهای آسپرژیلوس در خون و سایر مایعات بیولوژیک می تواند در تشخیص سریع بیماری در افراد سرکوب شده ایمنی استفاده شود. در بیماران سرطانی نوتروپنیک و گیرندگان HSCT مبتلا به آسپرژیلوزیس مهاجم مقادیرکمی گالاکتومانان (ترکیب عمده دیواره سلولی آسپرژیلوس) در نمونه سرم، ادرار و برونکوآلوئولار لاواژ (BAL ) قابل شناسایی است. البته سطح کالاکتومانان در طول دوره عفونت متغیر است و این بدان معنا است که انجام تست تحت شرایط خاصی مفید واقع می شود (بطور مثال حداقل 2 نمونه در هفته). نتیجه منفی بررسیهای آنتی ژنی تشخیص آسپرژیلوزیس را رد نمی کند، بخصوص اگر تنها یک بار نمونه گیری بعمل آمده باشد.

برای شناسایی گالاکتومانان روشهایی ابداع شده است. تست آگلوتیناسیون لاتکس (LPA) به سادگی انجام می شود، اما از حساسیت کمی برخوردار است. اخیراً تست ساندویچ الیزا برای شناسایی گالاکتومانان آسپرژیلوس به بازار عرضه شده است. در چندین مطالعه آینده نگر در بیماران خونی، این تست با حساسیت 90 تا 93 درصد و اختصاصیت 94 تا 98 درصد به انجام رسیده است. در برخی مطالعات تنها در مراحل آخر عفونت نتیجه مثبت بدست می آید.

تشخيص مولکولی

روشهای متعدد مولکولی بر پایه PCR جهت شناسایی ژنوم قارچی در نمونه خون، سرم، برونکوآلوئولار لاواژ (BAL) و سایر نمونه های کلنیکی ابداع شده است. نواحی مختلف ژنومی آسپرژیلوس در این ارزیابی ها مورد هدف بوده است، اما بیشتر مطالعات بر روی DNA ریبوزومی این قارچ متمرکز شده اند و به همین منظور از روش pan fungal PCR و nested PCR استفاده می شود. اخیراً روشهای کمی PCR برای کنترل درمانی بیماران راه اندازی شده است. همچنین روشهایی برای شناسایی توالی اختصاصی RNA آسپرژیلوس در نمونه های خون ابداع شده است.

تست های مولکولی امکان تشخیص آسپرژیلوزیس را بطورمستقیم در نمونه های بافت یا مایعات بدن ایجاد می کند ولی نتایج مثبت کاذب دور از ذهن نبوده، همچنین روشهای استاندارد تجاری وجود ندارد. در حال حاضر روش PCR بطور روتین در آزمایشگاهها مورد استفاده قرار نمی گیرد.

پيشگيری

از آنجائیکه تشخیص و درمان آسپرژیلوزیس مهاجم دشوار بوده و میزان مرگ و میر در بیماران پرمخاطره بیش از90 درصد می باشد، اقدامات پیشگیرانه از اهمیت خاصی برخوردار است. پیشگیری از بیماری بر دو پایه پروفیلاکسی ضدقارچی و احتیاطات محیطی در تماس با اسپورهای قارچ استوار است.

استراتژ يهای محيطی

از آنجائیکه آسپرژیلوزیس مهاجم از عفونت ریوی آغاز می شود و اسپورهای قارچ بطورگسترده در محیط پراکنده اند، استنشاق اسپورهای قارچ شایعترین راه عفونت انسانی می باشد. بنابراین اولین اقدام پیشگیرانه در بیماران پرمخاطره کاستن و یا در صورت امکان حذف کردن منابع آلوده کننده محیطی از قبیل گل و گیاه در اتاق مراقبت چنین بیمارانی است.

مواد غذایی از جمله؛ ادویه جات معمولاً به اسپورهای قارچی آلوده هستند و نباید در رژیم غذایی بیماران سرکوب شده ایمنی استفاده شود. تمیز کردن مرتب و جلوگیری از انباشت گرد و غبار مؤثر است. مشخص شده که استفاده از فیلترهای ویژه هوا موجب کاهش و حتی حذف اسپورهای قارچ از هوا می شود. استفاده از این فیلترها در محل مراقبت بیماران پرمخاطره، آسپرژیلوزیس بیمارستانی را تا حدودی می کاهد. لازم است فشار هوا در داخل اتاق ها نسبت به راهرو همیشه مثبت باشد. اتخاذ چنین استراتژیهایی معمولاً پرهزینه بوده و استفاده از آن در دوره های زمانی محدود امکان پذیر است. علاوه براین امکان آلودگی آسپرژیلوسی در زمان قبل از بستری شدن در بیمارستان وجود دارد و یا زمانیکه بیمار از محیط محافظت شده به سایر بخشها منتقل می شود، عفونت را کسب می کند. اعمال جراحی نامناسب، عدم نگهداری مناسب از وسایل و تجهیزات بیمارستانی و جراحی، بخصوص دستگاه ونتیلاسیون می تواند منجر به عفونت بیمارستانی شود.

آب بیمارستان یکی دیگر از منابع بالقوه آلوده کننده و بروز عفونت آسپرژیلوسی در بیمارستان است. هرچند اسپورهای قارچی از آب بیمارستان جداسازی شده است، اما برای اثبات انتقال عفونت از منابع آبی نیاز به مطالعات بیشتری می باشد. همچنین این بیماران باید از فعالیت های پرمخاطره از قبیل تمیز کردن خانه و باغبانی که احتمال تماس با اسپورهای قارچی را افزایش می دهد، اجتناب کنند.

استراتژيهای پروفيلاکسی

کنترل محیطی جهت محافظت از بیماران پر مخاطره و کاهش تماس با اسپورهای قارچی در محیط خانه یا بیمارستان بسیار دشوار است. به همین دلیل استفاده پروفیلاکسی از داروهای ضدقارچی برای کاهش آسپرژیلوزیس مهاجم در بیماران پر مخاطره اتخاذ شده است.

گزارشهای متعددی از بروز عفونت در بیمارانی که تزریق پروفیلاکسی آمفوتریسین B داشته اند، بیانگر عدم کارایی این دارو در پیشگیری از عفونت در بیماران نوتروپنی و گیرندگان پیوند می باشد. فرمولاسیون لیپیدی آمفوتریسین B اثرات سمی کمتری بر کلیه دارد ولی پرهزینه است. تأثیر پروفیلاکسی پودر آمفوتریسین B که بطور استنشاقی مصرف می شود هنوز ثابت نشده است.

از آنجائیکه تأثیر پروفیلاکسی در جلوگیری از عفونت های آسپرژیلوزیس مهاجم بدرستی روشن نشده است، استفاده پروفیلاکسی از داروهای آزولی در بیماران سرکوب شده ایمنی هنوز توجیح قابل قبولی ندارد.

بیماران پرمخاطره بیشتر اوقات خود را در محیط خارج از بیمارستان سپری می کنند، بنابرین پروفیلاکسی مقرون به صرفه با اتیراکونازول و سایر آزول های خوراکی نظیر وریکونازول باید مورد ارزیابی قرار گیرد.


برچسب‌ها: آسپرژیلوس وبیماری هایش
نوشته شده توسط مازیار در ساعت 0:5 | لینک  | 

انواع مختلف باکتری ها و کاربردهای آنها

 

مطلب امروز درباره انواع مختلف باکتری ها نظیر مایکو باکتریوم و سایر میکروارگانیسم هاست

جنس مایکوباکتریوم عمدتا شامل ارگانیسم هایی است که به صورت گسترده و بی ضرر در طبیعت پراکنده هستند . اما این باکتری ها به خوبی به عنوان عامل ایجاد دو نوع بیماری انسانی بسیار خطرناک و قدیمی یعنی توبرکلوزیس و جزام شناخته می شود و TBکه کاپیتان هدایت بشر به سمت مرگ است . بیشتر در اثر مواد غذایی به وجود می آید . همچنین مایکوباکتریوم توبرکلوزیس عامل بیماری سل در انسان نیز می باشد . مایکوباکتریوم عموما باکتری های کم توقع گرم مثبت غیراسپورزا از نظر شکل ظاهری متغیر هوازی با طول 14-4 میکرون هستند . مایکوباکتریوم برویس مزوفیل بوده و نسبت به حرارت مقاوم نیستند و به اسانی تحت شرایط پاستوریزاسیون معمول شیر از بین می رود . یک جنبه خاص مایکوباکتریوم ها ترکیب شیمیایی دیواره سلولی آنهاست . دیواره سلولی این باکتری دارای میزان چربی بالایی بوده از اسیدهای میکولیک استریفیه شده ، ترکیب کمپلکس با شاخه جانبی ، هیدروکسی لیپیدها با فرمول عمومی ( R1CHOH . CHR2COOH) که R1 وR2زنجیره های آلیفاتیک طویلی هستند . تشکیل شده و در نتیجه این دیواره بسیار هیدروفوب و مومی است و این امر موجب ایجاد خصوصیات مهمی در این ارگانیسم ها می شود . در بروز بیماری سل ناشی از مواد غذایی ، مایکوباکتریوم بوویس از طریق لوله گوارشی وارد بدن می شود . و عفونت اولیه معمولا در غدد لنفاوی مزانتریک به وقوع می پیوندد . این باکتری توسط ماکروفاژها احاطه می شود . پس می توان آنها را از گره های که به نام توبرسل ها یا گرانول ها نامیده می شود جداسازی کرد . تخریب های ناشی از بیماری سل را می توان به وسیله بازرسی لاشه بعد از کشتار تشخیص داد . اما می توان بیماری را با استفاده از تست توبرکولین در حیوان زنده و انسان شناسایی نمود

آشنایی با مایکوپلاسماها

از سال 1898 نشان داده شده است که یک نوع باکتری فوق العاده کوچک با مشخصات غیر عادی موجب بیماری پلوروپنومونی در گاو می شود.از آن سال به بعد تعداد زیادی از میکروبهای مشابه از حیوانات،گیاهان،فاضلاب ها،خاک و منابع دیگر جدا کرده اند و سالهاست که همه ی آنها را تحت نام کلی PPLO (Pleuropneumonia ) می شناسند،ولی درحال حاضر آنها را به نام میکوپلاسم نیز می نامند.سلول های آنها که در حدود 0.25 میکرون قطر دارند کوچکتر از سایر باکتری ها هستند و چون فاقد دیواره ی سلولی می باشند،اشکال متفاوتی از خود نشان می دهند. از جنبه های مختلف مشابه اشکال L باکتری ها هستند و بر روی محیط سفت کلنی های ریز مشابه تخم مرغ سرخ کرده تولید می نمایند.در واقع عقیده بر این است که این باکتری ها از اشکال L باکتری ها اشتقاق یافته اند.حتی میکوپلاسمای ساپروفیت احتیاجات غذایی اختصاصی دارند و انواعی که انگل می باشند فقط بر روی محیط های غنی، که باید الزاماَ حاوی استرول ها باشند،رشد می کنند.

این میکروب ها را می توان از نواحی مختلف بدن انسان(مثلاَ دستگاه تنفس و ادراری-تناسلی) جدا کرد. فقط گونه ی مایکوپلاسما پنومونی بیماری زا است.این گونه برای اول بار در سال1944 بوسیله ی ایتون و همکارانش از بیمارانی که مبتلا به پنومونی غیر عادی بودند جدا گردید.در پنومونی غیر عادی پاسخ بیمار نسبت به آنتی بیوتیک ها مشابه پاسخ بیماری پنومونی نیست. این میکروب در ابتدا عامل ایتون نامیده می شد و تصور میرفت جزء ویروس ها باشد، ولی در سال 1962 در محیط کشت PPLO تغییر یافته ای پرورش داده شد و معلوم گردید که صفات این گروه را دارا میباشد. عفونت ناشی از میکوپلاسما پنومونی در اغلب نقاط دنیا شایع است و تخمین زده شده که 30-10 درصد همه ی عفونت های حاد بخش تحتانی دستگاه تنفس بوسیله ی این میکروب پدید می آید. به نظر می رسد که یکی از عوامل اصلی سندروم پنومونی غیر عادی همین میکروب است که به صورت موارد پراکنده و یا همه گیری محلی بروز می کند. در نیمی از موارد بیماری که عامل آن میکوپلاسما پنومونی است ودر نیمی از موارد که سایر میکروب ها دخالت دارند، خون بیمار حاوی "آگلوتینین سرد" است و در برودت یخچال قادر به آگلوتینه کردن گلبول های قرمز می باشد.آگلوتینین های خاص سویه ای از استرپتوکوک در عفونت میکوپلاسما پنومونی نسبت به میکوپلاسما پنومونی اختصاصی تر است ولی شواهد سرولوژیکی روشنتر مؤید تولید شدن پادتن هایی در طول دوره بیماری است که با سوسپانسیون میکوپلاسما پنومونی واکنش ثبوت مکمل انجام می دهد.

برای تهیه کشت آن می توان به کمک سواب از ناحیه گلو وحلق و یا از خلط یا خون برداشت نمود ولی رشد باکتری کند بوده و برای تولید کلنی قابل رؤیت چند هفته وقت لازم است.میکو پلاسما فاقد دیواره سلولی بوده و در مقابل پنی سیلین و سایر آنتی بیوتیک هایی که بر دیواره ی سلولی مؤثرند، مقاومند.

برای درمان بیماری ناشی از آنها میتوان از تتراسایکلین ها یا اریترومایسین استفاده کرد. سایر مایکو پلاسما های جدا شده از انسان عبارتند از میکوپلاسماهمونیس و سویه های T(تولید کلنی های کوچک می کند). به تازگی گونه ی دیگری که بر اوره مؤثر است به نام " اوره پلاسما- اوره لیتیکوم" شناخته شده است. این 2میکروب گهگاهی دردستگاه ادراری –تناسلی زن و مرد بسر برده و اغلب در عفونت های دستگاه تناسلی مشارکت دارند.

منبع:

کتاب میکروب شناسی پزشکی

ترجمه: دکتر فریدون ملک زاده،دکتر منوچهر شهامت، دکتر محمد مهدی آل محمد

آیروموناس هیدروفیلا

پاتوژن ناشی از مواد غذایی است که اخیرا اهمیت زیادییافته اند . این باکتری توانایی رشد در دماهای پایین را دارد و با افزایش کاربرد سرما در نگهداری مواد غذایی خطرات ایجاد شده توسط این پاتوژن نیز افزایش می یابد . آئروروموناس باکتری میله ای شکل ، گرم منفی ، کاتالاز مثبت ، اکسیداز مثبت و قادر به تخمیر قند گلوکز هستند . این ارگانیسم معمولا به وسیله تک تاژک قطبی متحرک می باشد . مهمترین منشا این ارگانیسم محیط های آبی نظیر دریاچه های آب شیرین ، چشمه ها و سیستم های فاضلاب است . تعداد ارگانیسم های موجود به فاکتورهایی نظیر میزان مواد معدنی و درجه حرارت بستگی دارد . التهاب معدهای – روده ای آئروموناس غالبا در کودکان زیر 5 سال به وقوع می پیوندد . این بیماری ملایم و شخص بیمار خود به خود بهبود می یابد . علایم بیماری غالبا با اسهال آبکی شدید همراه است و در بعضی موارد نیز اسهال خونی است . گونه های آئروموناس به ویژه هیدروفیلا و سوبریا فاکتورهای مختلفیاز تعدادی آنتروکسین های سیتوکسیک و سیتوتوتیک مختلف تولید می کند . بعد از نقش آئروموناس در ایجاد التهاب روده ای – معده ای این ارگانیسم در افرادی که سیستم ایمنی آنها تضعیف شده است . احتمالا از طریق آب و مواد غذایی موجب ایجاد عفونت های شدید خارج روده ای می گردد آئروموناس های گروه هیدروفیلا از مواد غذایی تازه مختلف از قبیل گوشت ، ماهی ، طیور ، شیر خام و سبزیجات سالادی و آبذ جدا گردیده . توانایی برخی از نژادها جهت رشد در درجه حرارتهای خیلی پایین منجر به افزایش تعداد و آنها در شرایط سرد می شوند . به طوری که این ارگانیسم ها می توانند بخش مهمی از فلور میکروبی عامل فساد را در گوشت های سرد تشکیل دهند . این ارگانیسم ها نمی توانند حتی در فرآیند های پخت ملایم زنده باقی بمانند . در نتیجه آلودگی بعد از فرآیند از طریق محصولات خام یا آب آلوده به مواد غذایی وارد شوند

این باکتری پاتوژن ناشی از مواد غذایی است که اخیرا اهمیت زیادی یافته است . این باکتری توانایی رشد در دماهای پایین را دارد . با افزایش کاربرد سرما در نگهداری مواد غذایی خطرات ایجاد شده توسط این پاتوژن نیز افزایش می یابد. این باکتری میله ای ، گرم منفی ، کاتالاز مثبت ، اکسیداز مثبت و قادر به تخمیر قند گلوکز هستند این ارگانیسم معمولا به وسیله تک تاژک قطبی متحرک می باشد . مهمترین منشا این ارگانیسم محیط های آبی نظیر دریاچه های آب شیرین چشمه ها و سیستم های فاضلاب است تعداد ارگانیسم موجود به فاکتورهایی نظیر میزان مواد مغذی و درجه حرارت بستگی دارد .

التهاب معدهای رودهای آئروموناس غالبا در کودکان زیر 5 سال به وقوع می پیوندد . این بیماری ملایم و شخص بیمار معمولا خود به خود بهبود می یابد . علایم بیماری غالبا با اسهال آبکی شدید همراه است و در بعضی موارد نیز اسهال خونی است جدا از نقش آئروموناس ها در ایجاد التهاب روده ای معده ای این ارگانیسم در افرادی که سیستم ایمنی آنها تضعیف شده است احتمالا از طریق آب و مواد غذایی موجب ایجاد عفونت های شدیدخارج روده ایمی گردد

کلستریدیوم بوتولینوم clostridium botulinum

کلستریدیوم بوتولینوم باکتری است کرم مثبت،اسپورزا،بی هوازی،میله ای شکل و متحرک که متعلق به خانواده باسیلاسه میباشد.اسپورهای آن بیضی شکل نزدیک انتهائی و متورم در بدنه باکتری میباشد.اگر چه گرم مثبت است ولی کشت آن رنگ گرم را خوب نگه نمیدارد.دو فرم پروتئولیتیک و غیر پروتئولیتیک وجود دارد.در فرم های غیر پروتئولیتیک اسپور ممکن است متورم نباشد.در بعضی موارد تولید توکسین به وسیله فاژها کنترل میشود.

خصوصیات بیماری و مکانیسم بیماریزائی باکتری

سه کاتگوری بیماری شناخته شده است که شامل مسمومیت غذائی،مسمومیت اطفال و بوتولیسم زخم میباشد.بوتولیسم غذائی به دنبال بلع توکسین تولید شده در غذا حاصل میشود.علائم مسمومیت ممکن است در عرض چند ساعت و یا پس از چندین روز ظاهر شود.علائم اولیه مسمومیت مانند ضعف،خستگی مفرط،سرگیجه و معمولا همراه با دوبینی و مشکل فزاینده در صحبت کردن و بلع همراه است.

ارتباط باکتری با مواد غذائی و روش کنترل

اسپورهای کلستریدیوم بوتولینوم به طور وسیعی در خاک،رسوبات دریائی، نهرها،دریاچه ها،ابهای ساحلی،برانشی و امعا و احشای خرچنگها و سایر سخت پوستان و در روده ماهی ها و حیوانات پراکنده میباشد.از آنجائی که میوه ها سبزی ها اغلب در تماس با خاک هستند به آسانی با اسپورهای این باکتری آلوده میشوند. این باکتری یکی از آلوده کننده های طبیعی ماهی میباشد و روده ماهی به عنوان یک منبع اصلی اسپور باکتری محسوب میشود.

روش کنترل مسمومیت

شرایطی که رشد و توکسین زائی کلستریدیوم بوتولینوم را حمایت میکند شامل رطوبت نسبتا زیاد،نمک کم،اسید کم (6/4

منبع: کتاب میکروبهای بیماریزا در مود غذائی و اپیدمیولوژی مسمومیت های غذائی

تالیف : دکتر ودود رضویلر ناشر :مؤسسه انتشارات و چاپ دانشگاه تهران (1387)

ص:163-165-

آشنایی میکروبیولوژی آب

بشر مدت زمان بسیار طولانی است که به نقش آبهای آلوده در شیوع بیماری ها آگاه است.در یک اثر علمی مشهور در سال 1849 جان اسنو نشانه هایی از رابطه بین مواد جامد زاید تولید شده به وسیله انسان، آب آشامیدنی و بیماری های مختلف ارائه کرده است.

بر این اساس وی توانست منبع ایجاد بیماری را که فاضلاب خانه یک بیمار مبتلا به وبا عامل آن بود و سبب بیماری مردم یک ناحیه ی شهر لندن بود، شناسایی کند به علاوه از گسترش بیماری مذکور و اپیدمی شدن آن نیز جلوگیری به عمل آورد.زمانی که پاستور و سایرین تئوری جرم در بیماری ها را به طور قطع ارائه دادند نقش میکروارگانیسم های بیماری زا در ایجاد این گونه اپیدمی ها شناخته شد.

پاتوژن یا عامل بیماری زا در واقع یک موجود زنده (اکثرا میکروسکوپی) است که به طور تصاعدی در میزبان رشد می کند، از جمله پاتوژن هایی که به وسیله آب منتقل می شود می توان به باکتری های عامل وبا ، اسهال خونی باسیلی، تیفوئید و تب پاراتیفوئیدی اشاره کرد.

ویروس نیز عامل عفونت های هپاتیتی و فلج اطفال هستند، پروتوزوئر ها نیز عامل اسهال خونی آمیبی و ژیاردیا و کرم های انگل به نام هلمینتز عامل بیماریهای شیستوزومازیز و دراکونتیا زیز به حساب می ایند حال اگر مواد دفع شده از روده یک فرد بیمار یا حامل که حاوی میلیارد ها عدد از این این گونه پاتوژن است وارد منبع آب گردد می تواند باعث اپیدمی بیماری های مذکور در بین افراد جامه گردد.افراد حامل اگرچه علائم بیماری را نشان نمی دهند لیکن حامل تعداد زیادی از عوامل بیماری زا هستند. بنابراین حفاظت تمامی منابع آب از آلودگی به فاضلاب انسانی امری بسیار مهم و حیاتی است.

در زمانهای نه چندان دور بیماری های متعددی از جمله وبا و تیفوئید حتی در کشور های توسعه یافته ای مثل امریکا از کنترل خارج شده و اپیدمی شایع می شدند. این گونه بیماری ها تا سال 1908 به همراه توسعه روشهای کلرنیاسیون آبهای آشامیدنی ادامه داشت و از این سال به بعد از شدت بیماری های آب زاد کاسته شد.

بیماری های آب زاد به آن دسته از بیماری ها اطلاق می شود که عوامل بیماری زا از طریق آب آشامیدنی و حتی آبی که برای شستشوی دهان و دستها و یا ظروف استفده می شوند وارد بدن شخص سالم می شود.در کشور های در حال توسعه آبهایی که از منابع روباز یا سطحی تامین می شوند در معرض این نوع آلودگی ها هستند که البته با پوشاندن این چاههای آب و کنترل منابع ذخیره آب قابل رفع است.

اما در بیماری های آب تماس حتی لازم نیست که شخص آب بیآشامد. شیستوزوما(بیلاردیا) یکی از رایج ترین بیماری های آب تماس است که در سطح جهان در حدود 200 میلیون نفر به آن مبتلا هستند، لارو های مولد این بیماری به نام سرساریا در آب شناورند که در صورت تماس با پوست بدن به سرعت به آن می چسبند و سپس در پوست نفوذ می کند . در نهایت با ورود لارو های مذکور به جریان خون، شخص به بیماری مبتلا می شود. در اثر عدم رعایت موازین بهداشتی و آلودگی آب، بیماریهای آب تماس افزایش خواهند یافت.

بیماریهای آب زاد: تیفوئید، وبا، دسانتری هپاتیت، کرمهای انگل ؛

روشهای انتقال: آب آشامیدنی آلوده به پاتوژن، شستشوی دست،ظروف و غذا در آب آلوده

بیماریهای آب تماس: بیلارزیا، لپتوسپروزیز

روشهای انتقال: آبزیان حامل


استاندارد های بیولوژیکی ارزیابی آب

میزان آلودگی میکروبی آب را می توان از طریق بررسی وجود هر یک از میکروارگانیسم های بیماری زا در آب ارزیابی کرد. اما این روش گرچه مناسب است اما وقت گیر و مشکل است. بنابراین معمولا از روشهای ساده تری استفاده می کنند.

این روشها عمدتا مبتنی بر وجود میکروارگانیسم های شاخص آلوده کننده آب هستند.

برای مثال وجود باکتری های کلی فرم(E.Coli) شاخصی از آلودگی بیولوژیک آب است. آزمایشات پاتولوژیک نشان می دهد که در هر گرم مدفوع انسان در حدود 50 میلیون عدد از این باکتری وجود دارد بر این اساس غلضت باکتری کلی فرم در یک نمونه فاضلاب شهری تصفیه نشده در حدود چندین میلیون عدد در 100 میلی لیتر فاضلاب خواهد بود. در این حالت در صورتی که آب آشامیدنی به وسیله فاضلاب شهری آلوده شده باشد باکتری های کلی فرم حتما در آن وجود خواهند داشت بر همین اساس حضور این باکتری در آب آشمیدنی معیار مناسبی جهت تعیین استانداردهای بیولوژیک این گونه آبهاست. سازمان بهداشت جهانی حضور یک عدد کلی فرم در 100 میلی لیتر آب آشامیدنی را به عنوان استاندارد بیان داشته است.

این فرضیه که عدم وجود کلی فرم ها در آب آشامیدنی شاخص عدم حضور سایر میکروارگانیسم های بیماری زا در آب است، مبنی بر دو پایه است:

1- در جوامع انسانی راههای محدودی جهت ورود عوامل بیماری زا به فاضلاب وجود دارد، حال آنکه مدفوع انسان در برگیرنده میلیونها عدد باکتری کلی فرم است.

2- اکثر بیماری های آب زاد که میزبان آنها انسان است در خارج از بدن میزبان از سرعت رشد کمتری نسبت به کلی فرمها برخوردارند. از مجموع این عوامل به طور آماری می توان نتیجه گفت که نسبت پاتوژنها به کلی فرم ها به اندازه ای کم است که در صورت عدم حضور کلی فرم ها در اب سایر گونه های پاتوژن در آب وجود نخواهند داشت.

منبع: مجید ارفان منش،مجید افیونی- آلودی محیط زیست (آب،خاک و هوا)-انتشارات ارکان دانش-چاپ پنجم تابستان 1387- صفحات 67 تا 70 و 126تا 127

لاکتو باسیلوس ها

مریم دینکو

بر مبنای طبقه بندی مورد استفاده در دهه1980تعدادی از این باکتری ها به جنس های دیگر منتقل شده اند . بر مبنای داده های توالی RNA s r 16 سه شاخه فیلوژنی مشخص در انها شناسایی شده است . یک شاخه در بر گیرنده گروه لوکونوستوک پارامزنتریودس Leuconostoc paramesenteriodes می باشد . انها باکتری های گرم مثبت کاتالاز منفی و میله ای شکل هستندکه اغلب به صورت زنجیره های بلند مشاهده می شوند . گر چه معمولا متمایل به هوازی اما تعدادی از نژادها به خصوص انواع موجود در مدفوع و معده انسان بی هوازی واقعی می باشد . معمولا اکثر انها همراه با تعدادی دیگر ازلاکتیک اسید باکتری ها در سبزی یافت می شود شیوع انها در فراورده های لبنی نیز معمول است . اخیرا گونه ای ازاین جنس به نامL.suebicus تعریف شده که از پوره سیب و گلابی بازیافت گردیده و در 2.8 PH و اتانل 12- 16 درصد رشد می کند

منابع: میکروبیولوژی مواد غذایی مدرن جی میکروبیولوژی مواد غذایی تالیف ولیام فریزیر

آشنایی با میکروبیولوژی خاک

باکتری ها میکروب های بسیار کوچکی هستند که در خاک بسیار فراوان اند تنها در یک گرم از خاک بیلیون ها باکتری می تواند وجود داشته باشد .می توان تخمین زد که 60000 هزار نوع باکتری وجود دارد که بیش تر آنها نام گذاری شده اند و هر کدام نیز نقش های مربوط به خود را دارند بیشترشان در 10 سانتی متری از خاک یافت می شوند به دلیل اینکه در این ارتفاع خاک دارای مواد آلی است .
مشخصات باکتری ها
بعضی از باکتری ها خیلی ضعیف اند و با تغییر کم مقدرار خاک محیط اطرافشان می توانند کشته شوند بعضی دیگر از آنان بسیار قوی هستند یعنی می توانند دماهای خیلی بالا و خیلی پایین را تحمل کنند و از نوع دیگر این باکتریها می توانند تا آماده شدن محیط مناسب تا چندین دهه زنده بمانند و بعضی دیگر هم می توانند نیتروژن هوا را مستقیماً دریافت و آن را مورد استفاده گیاه قرار دهند و یا مواد را فاسد و خراب کنند جمعیت این میکروب ها در هوا و خاک مرطوب به شدت رشد می کند دما و خاک مناسب و وجود کربن باعث تسریع این فرایند می شود بسیاری از میکروب ها با آزاد کردن
آنتی بیوتیک مانع رقیب مخصوص خود می شوند بنابراین بعضی باکتری ها می توانند مانع بعضی از بیماری ها شوند
که عاملشان میکروارگانیسم ها هستند .
انواع باکتری ها
دیکومپو سر :باکتری نقش بسیار مهمی در تجزیه مواد دارند به خصوص در ابتدای مراحل تجزیه و قتی که مقدار رطوبت زیاد است در مرحله بعدی از تجزیه میل به تسلط داشتن دارد . باسیل و پیسیدومونافلورسنس مثال هایی از باکتری های تجزیه کننده هستند بعلاوه این باکتری ها کود آلی یا گیاه خاک موجود در خاک را از بین نمی برند .
سازنده نیتروژن یا ایجاد کننده نیتروژن
باکتری رپزبیوم می تواند به دانه های سبزی آغشته شود و نیتروژن را در خاک ایجاد کند این باکتری سازنده ی نیتروژن در ریشه های سبزیجات مانند : شبدر، لوبیا و گیاهان دارویی و چیر و غیره زند گی می کنند این باکتری می تواند گاز نیتروژن موجود در هوا را دریافت کند وآنرا قابل استفاده برای گیاهان کند این فرم از دریافت نیتروژن می تواند هم ارز بابیش از صد کیلو گرم از نیتروژن در هر هکتار در طول یک سال باشد .
ازوتو باکتر ،ازوسپر یلیوم ، اگروباکتریوم ، گلولونوباکتر ، فلوافوباکتریوم و هیر باسپرلیوم از باکتری های تولید کننده ی نیتروژن هستند اغلب باکتری ها وابستگی گیاهی ندارند امروزه مخلوط کردن خاک با چنین ارگانیسمی یعنی افزایش بی قید و آزاد از نیتروژن به واسطه ی باکتری های مؤثری برای گیاه ندارد .
تعیین بیماری ها
باسیل میگاتریوم از باکتری هایی است که برای بیماری قارچی بنام ریزوهکتونیاسولینی مورد استفاده قرار می گیرد پسید و مونالی فلورسین برای نابودی این بیماری مؤثر است . باسیل سابتلیس برای از بین بردن بیماری پژمردگی جوانه ی کوچک گل آفتاب گردان که توسط باکتری هیلیانس به وجود آمده مؤثر می باشد تعدادی از باکتری ها برای جلوگیری از بیماری در جهان خرید و فروش می شود با این حال جلوگیری از اغلب بیماری های مخصوص خاص ، انواع خاصی از گیاهان است و شاید فقط شرایط محیط مؤثر باشد .
هوازی و غیر هوازی
باکتری های هوازی باکتری هایی هستند که به اکسیژن نیاز دارند بنابراین هر کجا که خاک مرطوب موجود باشد آنان میل به تکثیر دارند باکتری غیر هوازی که آنها نیاز به اکسیژن ندارند و اغلب آنان قدیمی ترین نوع باکتری ها را تشکیل می دهند که در خاک متراکم اند این نوع از باکتری ها علاقه به محیط های خیس خاک های خشک دارند و می توانند سم خود را تولید کنند که این سم رشد گیاه را محدود می کند و زمینه را برای بیماری ریشه مهیا می کند .

باکتری های پرتوی
این باکتری خاک ، کمک به پایین آوردن و تجزیه ی نمک آلی و اسید نمکی در خاک می کند باکتری های پرتوی pH بالاتر از 5 را ترجیح می دهند .
اکسید کننده ی سولفور
بسیاری از خاک شامل مواد معدنی سولفور است اما این فرم از سولفور در دسترس گیاهان نیست باکتری تیوباسل سولفور موجود در خاک را تبدیل به سولفات می کند تا در اختیار گیاه قرار گیرد .
مدیریت باکتری ها
اگرچه بیش تر پرورش ها آسان است ولی جمعیت باکتری ها نمی توانند در محیط خشک ، اسیدی ، شوری و حجم فشرده (متراکم) بودن خاک زندگی و رشد کنند .
در این مورد تلقیح و کاشتن و ساختن محیط مناسب برای افزایش جممعیت باکتری ها فقط برای اضافه کردن آنها به خاک و کار بسیار مشکل و طاقت فرسایی است اگرچه جمعیت باکتری ها در خاک کم است شاید دلیل آن این است که محیط مناسب برای تکثیر و زندگی شان وجود ندارد .
راهکار مؤثر در مدیریت باکتری ها (افزایش جمعیت آنان)
1.تصحیح کردن سلامت خاک از جمله اسیدی و فشرده بودن
1-تأمین زمین مناسب پوشیده شدن از علف یا ماده شیمیایی
هر کدام از این راهکارها فواید گوناگونی دارد و از افزایش جمعیت باکتری ها حمایت می کند .
نکات کلیدیØ
1. تغییر جمعیت باکتری های خاک بستگی دارد به نم، رطوبت ، زمان در یک سال ، نوع پوشش گیاهی و ..
2. سلامت باکتری های خاک بستگی دارد به پوشش زمین که آنان را تشویق می کند

زندگی قارچ های خاکی : قارچ ها سلول هایی هستند که معمولا به صورت رشته رشته های دراز در امتداد رودخانه یا کنار دریا رشد می کنند که به آنان هیفا می گویند و همچنین آنان بین خاکهای ریز ریشه ها و بین صحره ها زندگی می کند تنها درقطر یک دایره «اینچ» معمولاچندین هزار هیفا وجود دارد یک هیفا تنها می تواند پس از مدتی تکثیر شود که حتی طول آنها یک یا رد نیز برسد .
باکتری ترش کننده خمیر مثالی از یک باکتری تنها ست .
هیفا ها گاهی اوقات به صورت گروهی اند و به آنان مولد قارچ یا باکتری می گویند که ضخیم شبیه به ریسمان اند که به این نوع از باکتری یا قارچ ریز و مورف می گویند ریز و مورف ها غالبا شبیه به ریشه اند. ثمره قارچ ها «قارچ خوراکی» از هیفا کنار رودخانه وهاگ و موادی همانند آبجو که توسط هاگ پخش می شوند تشکیل شده است . شکل آنرا ببینید یک قارچ تنها می تواند بدنه سرتاسر میوه ها را که به بزرگی یک زمین بیسبال را فاسد کند.
قارچ ها نقش مهمی در حرکت آب – دوره گردش طبیعت و توقف بیماری دارند باکتری ها نقش بسزایی در تجزیه خاک و شبکه غذایی دارند آنان مواد غیر قابل تجزیه خاک را به مواد قابل استفاده تبدیل می کنند باکتری هیفا به تصفیه آب و نگهداری رطوبت خاک کمک می کند .
باکتری های خاک را می توان به 3 گروه تقسیم کرد . که چطور می توانند انرژی بگیرند.
1-قارچ ها تجزیه کننده : ساپروفیتک مواد اعضای مرده با کتری بیوماس را تبدیل به کربن دی اکسید و مولکول های کوچک مثل اسید ارگانیک تبدیل می کند این قارچ ها معمولا لایه پیچیده را مورد استفاده قرار می دهند . مانند سلولز و لیگنین در چوب در بعضی از آلودگی ها در تجزیه ساختار زنجیره ای کربن ضروریست .
نوع دیگر از قارچ ها بنام قارچ شکری وجود دارند که تعداد آنان اندک است . چون آنها لایه ها ساده را مانند باکتری های دیگر مورد استفاده قرار می دهند.
قارچ ها همانند باکتر یها نقش مهمی را در ثابت نگه داشتن مواد مغذی در خاک دارند.
بعلاوه بسیاری ازتحولات متابولیستی قارچ ها تولید اسید ارگانیک می کند بنابراین آنان به افزایش انباشتگی اسید نمکی غنی از ارگانیک کمک می کنند که در مدت هزاران سال پایداری خود را حفظ می کند.
قارچ های کورهیزال در ریشه گیاهان ساکن می شوند. کربن را با گیاه معاوضه می کنند آنان کمک به تولید فسفر می کنند و مواد مغذی از جمله فسفر و نیتروژن و مقداری آب را درخاک بوجود می آورند دومین گروه از قارچ های کورهیزال، اندومای هیزال که در سلول ریشه رشد می کنند معمولا به گیاه وابسته اند یعنی به محصولات شاخه ای و سبزی ها و ثمره آن وابسته اند.
به طور مثال : ارباسکالر مای کور هیزال (AM) «بخش 4»
نوعی از قارچ بنام اندومایکورهیزال است .
سومین گروه باکتری ها انگل هستند که باعث کاهش تولیدات یا مرگ می شوند آنها در ریشه ها و دیگر اعضای گیاه نفوذ می کنند با کتری ها انگل ریشه عبارتند از ورتیکالیوم- پیتیوم و ریزوکتونیا که باعث کاهش تولیدات زراعی در هر سال می شوند بسیاری از قارچ ها کمک به بیماری می کنند برای مثال باکتری کرم نیمودی که یک بیماری انگلی است باعث تولید کرم نیمادودی می شود.
شکل 1: بیشتر گیاهان به باکتری جهت کشیدن مواد مغذی از خاک نیازمنداند ریشه درختان (قهوه ای) که به قارچ های «سفید روشن» وصل می شوند بیرون قارچ هیفا (سفید براق) نور به خاک منعکس می کنند.
برگرفته از رندنی مولینا
شکل 2قارچ ها شروع به تجزیه کردن برگ ورگه های علف می کنند برگرفته میکروبیولوژی خاک
شکل 3 باکتری اکتومای کورهیزال یکی از مهمترین باکتری هاست که در جذب مواد غذایی توسط ریشه ها موثر است .
قارچ در حقیقت تنها ریشه سلولی نیستند اما رخنه کردن به درون سلول گیاه و پوشاندن را به تنهایی انجام می دهند.
پوشش (روکش) در این عکس سفید است اما آنها شاید به رنگهای سیاه، نارنجی، صورتی و حتی زرد نیز باشند.
برگرفته از PNW
شکل 4 حجم خطی تاریک در سلول های که روی ریشه پوشیده شده کیسه ای برای قارچ، اربالس کیولر است .
برگرفته از ان انگام
باکتر یها کجا هستند: باکتریهایی که دوستدار مواد گنیده اند معمولا در کنار گیاهان چوبی زندگی می کنند قارچ هیفا فواید بیشتری نسبت به باکرتیها در خاک دارد در وضعیت خشک قارچ ها می توانند رطوبت خود را حفظ کنند و ز نده بمانند و رشد کنند درحالی که اگر رطوبت خاک خیلی کم باشد بیشتر باکتری می توانند فعال باشند .
قارچ ها قاردند که نیتروژن را زا خاک جذب کنند وآنها را برای تجزیه سطح تفاله اغلب از نیتروژن کمی برخوردارند بکار ببرند قارچ ها از ارگانیسم هوازی برخورداند اگر خاک بی هوازی شود آنها برای یک دوره غیر فعال می شوند محیط بی هوازی اغلب در خاکی که غیر قابل استفاده است در اثر چکیدن آب ، اتفاق می افتد.
قارچ معمولا در جنگل ها وسیع می شوند جنگل ها به افزایش تولیدات قارچ ها همانند بیوماس کمک زیادی می کنند.
در نواحی خشک مانند بیابان های شمال غربی قارچ های لوله ای برای مواد مغذی گیاه وجود دارند ..
برگرفته از بری باروو
شکل 6 قارچ های خوراکی معمولا درنواحی جنگل توسط قارچ های بنام بالید مایسید تولید می شوند قارچ های خوراکی که همانند تکه های یخ اند از شبکه پهناور هیفای زیر زمینی تولید شده اند برگرفته آنالیواند وسکی
قارچ های مای کوریزال در کشاورزی – مای کورهیزال نمادی از وابستگی میان قارچ و ریشه گیاه است و بی شباهت به تک تک آنان است . بیشتر در ختان و بوته ها وثمره کشاورزی وابستگی ذاتی به مای کور هیزا دارند.
مقدار وابستگی به مایکورهیزا تنوع خوبی میان انواع محصولات ایجاد کرده از جمله گندم و ذرت
شکل 7 قارچ مای کورهیزال به ریشه های در خاک متصل می شوند د راین عکس ذرات شن ریشه های هیفا را محدود کرده اند
برگرفته از جر ی باروو

پاستوریزاسیون یک فرایند حیاتی است که قسمتی از موجودات ذره بینی فعال موجود در موادغذایی یا میکروارگانیسم های بیماری زل را از بین می برد تا حدی که ایجاد بیماری نکنند و یا اینکه آنزیم های موجود در مواد غذایی را به منظور به تعویق انداختن فساد در موادغذایی غیرفعال سازد. این فرایند در مورد موادغذایی مورد استفاده قرار می گیرد که شرایط نگهداری آنها مانع رشد موجودات ذره بینی باشد. در بسیاری از موارد مانند شیر هدف اولیه پاستوریزاسیون کشتن موجودات ذره بینی بیماری زا است. برخی از موجودات ذره بینی رویشی مولد فساد به درجه حرارت پاستوریزاسیون مقاوم هستند که در این صورت باید از درجه حرارت بالاتری استفاده کرد. روش های دیگری نیز وجود دارند که می توانند همراه پاستوریزاسیون به کار گرفته شوند. این روش ها عبارتند از: سردکردن، افزودنی های شیمیایی که باعث بوجود آوردن محیط نامناسب رشد موجودات ذره بینی می گردد (مانند شکر در شیر غلیظ شیرین، اسیدهای غذایی در شورو ترشی و آب میوه ها) و همچنین تخمیر به کمک موجودات ذره بینی مفید.

درجه حرارت مورداستفاده در پاستوریزاسیون بستگی دارد به 1) مقاومت گرمایی یک موجود ذره بینی رویشی و یا بیماری زای مشخصی که فرایند حرارتی برای از بین بردن آن طرح ریزی شده است و 2)حساسیت ویژگی های کیفی محصول به گرما. دو روش عمده در فرایند پاستوریزاسیون به کار گرفته می شود، یکی استفاده از درجه حرارت بالا و زمان کم (HTST) مانند 72 درجه سانتی گراد به مدت 15 ثانیه و دیگری استفاده از درجه حرارت نسبتا پایین و زمان بیشتر مانند 63 درجه سانتی گراد به مدت 30 دقیقه.

روش های پاستوریزه را سازمان هایی که کار ایمنی سازی غذاها را برعهده دارند، کنترل می کنند. روش های پاستوریزه هر نوع ماده غذایی مخصوص همان ماده می باشد. مثلا روش پاستوریزه کردن خامه با شیر متفاوت است. همچنین پنیر را به منظور حفاظت از آنزیم فسفاتاز موجود در آن که به نگهداری طولانی مدت پنیر کمک می کند، پاستوریزه می کنند. روش HTST به منظور کاهش تعداد یک میلیون از میکروب های موجود در شیر طراحی شده است این روش تقریبا برای کشتن تمامی کپک ها و باکتری هایی که سبب فساد شیر می شوند کافی است. و این روش نیز برای نابودی میکروب های مقاوم در برابر حرارت مثل مایکوباکتریوم توبرکلوسیس مناسب است. بهینه کردن فرایند پاستوریزاسیون، ارتباط با سرعت نسبی از بین رفتن موجودات ذره بینی در مقایسه با مشخصه های کیفی محصول دارد. از روش های فوق HTST حداکثر کیفیت را در محصول بوجود می آورد

کاربرد آنتی بیوتیک ها به خصوص در دامپزشکی

پني سيلينها : از موثرترين و مفيدترين داروهاي ضدميكروبي به شمار مي آيند. پني سيلينها درگروه بتالاكتامينها قرار دارند وبه سه گروه ,G,M A دسته بندي مي شوند .

پني سيلينهاي گروه M : براي پيشگيري ودرمان اورام پستان ازآن ها استفاده مي شود مثل كلوكساسيلين

پني سلينهاي گروه G : تحت دوشكل معرفي مي شوند:

-پني سلينهايG «كلاسيك »: زود از راه ادرار دفع مي شوند.

-پني سلينهاي G «رتارد»:مانند پني سيلين پروكائين ،بنزاتين پني سيلين وپنتاسيلين ها

-پني سيلين پروكائين : اسب و گاو ممكن است نسبت به پروكائين پني سيلين حساسيت پيدا كنند. اين حساسيت معمولا خفيف است وبا كهير وخارش ومختصر افزايش تعداد تنفس همراه مي باشد. واكنش شديدتري درگاو ديده شده كه عبارت بوده است از تب ،عرق زياد،گيجي وتنگي نفس شديد بنزاتين پني سيلين : تحت اسامي مختلف تجاري به عنوان مثال اكستانسيلين و غيره عرضه شده است . خيلي آهسته دفع مي شود.

برباكتري هاي گرم مثبت موثر مي باشد در بيماري هاي مزمن چرك زا نظير ذات الريه كره اسبها دراثر كورينه باكتريوم اكوئي و يا بيماري كزار موثراست .

پني سيلينهاي گروه A : آميي سيلين وآموكسي سيلين دوآنتي بيوتيك عمده از اين گروه مي باشند.

-آمپي سيلين :برروي باكتري هاي گرم مثبت وگرم منفي موثرمي باشد. دردام هاي بزرگ درمعالجه عفونت هاي روده حاصل از اشرشياكلي و سالمونلا و همچنين ذات الريه داراي ارزش زيادي است .

آمپي سيلين دراثر تزريق به خوبي بر روده ها و كبد نفوذ مي كند و در از بين بردن سالمونلا درخوك بسيار موثر است . همچنين داروي سودمندي در درمان سپتي سمي هاي حاصل از باكتري هاي گرم منفي به شمار مي آيد .

(تهاجم ميكروارگانسيم هاي بيماري زا به خون سپتي سمي گويند.)

-آموكسي سيلين : خيلي به آمپي سيلين نزديك است . موارد مصرف آن در دام هاي بزگ نظير آمپي سيلين است .

كاربني سيلين: از نظر طيف فعاليت وساختمان شيميايي شيبه به آمپي سيلين وآموكسي سيلين مي باشد اثر آن برروي باكتري هاي گرم مثبت كمتر ازبنزيل پني سيلين است .

سفالوسپيرين ها: ازنظر شيمايي به پني سيلين شباهت دارند وطيف فعاليشان نظير آمپي سيلين ميباشد . ودرگروه بتالاكتامها قرار دارد .

آمينوگليكوزيدها:ازگروه آمينوگليكوزيدها داروهايي كه مورد استعمال زيادي در درمان دام هاي بزرگ دارند عبارتند از : استرپتومايسين ،دي هيدرواسترپتومايسين ،نئومايسين ،كانامايسين ،جنتامايسيم ،پارومومايسين،اسپكتينومايسين،آميكانسين.در بين اين گروه استرپتومايسين از همه مصرف بيشتري داشت ولي دراثر پيدايش مقاومت در برابر آن ساير داروهاي اين گروه به طور روز افزوني مورد استفاده قرار گرفته اند. داروهاي اين گروه برروي ر يبوزوم ميكروب اثر مي نمايد ومانع ساختن پروتئين ها مي شوند –طيف فعاليت آنها بيشتر برروي باكتري هاي گرم منفي مي باشد . عمده ترين مصرف داروهاي اين گروه درمان عفونت روده اي حاصل از باكتري هاي گرم منفي در دام هاي جوان و خوك مي باشد . آمينوگلي كوزيدها داراي خاصيت كاستن كلسيم خون نيز مي باشد . بدني جهت نبايد آنها را درگاوان شيري آبستن نزديك به زايمان به ويژه آنهائيكه سابقه تب شير دارند تجويز نمود.

پلي پپتيدها(كليستن): خانواده پلي پيتيدها شامل دو گروه آنتي بيوتيك مي باشد :

يك گروه به طور موضعي استفاده مي شود:باستيراسين – تيروتربسين

گروه ديگر از راه عمومي قابل استفاده مي شوند:پلي ميكسين B –كليستين- كه اينها برضد كلي باسيلها و كورينه باكتريها فعالند. كليستين از راه خوراكي د ردرمان اسهالهاي كلي با سيلي بسيار موثر است .

پلي ميكسين B وكوليستين : اصولا هيچگونه فعاليتي برميكروبهاي گرم مثبت ندارند و به علت تاثير شان به ميكروبهاي مانند كلبسيا مورد استفاده قرار مي گيرند. بيشتر به صورت داروهاي موضعي به كار مي روند.

ماكروليدها: درگروه ماكروليدها آنتي بيوتيك هايي نظير اريترومايسين،الاندومايسين ،اسپيرامايسين،تيلوزين وكاربامايسين قرار دارد كه دربين آنها اريترومايسين،اسپيرامايسين و تيلوزين بيشتر در دام هاي بزرگ مورد استفاده قرار مي گيرد. طرز عمل آنها جلوگيري از ساخته شدن پروتيئن هاست . اين داروها بيشتر برروي باكتري هاي گرم مثبت از جمله استرپتوكوك،استافيلوكوك،كورينه باكتريوم موثر است . براي درمان اسهال خوني خوك و معالجه بيماري هاي تنفسي نيز باارزش مي باشند . بيشترين مقدار دارو دركبد تجزيه مي گردد و اين دارو ازطريق صفرا،ادرار و مدفوع دفع مي شوند. آلوده شدن جيره غذايي گاوان با آنتي بيوتيك هاي گروه ماكروليد ممكن است موجب بروز بي اشتهائي ،اسهال وكاهش شديدشير شود.

تتراسيكلين ها: چهار دارو از گروه تتراسيكلين ها دردامهاي بزرگ به كار مي رود عبارتند از: تتراسيكلين،اكسي تتراسيكلين ،كلرتتراسيكلين ،رولي تتراسيكلين علاوه براينها از دمتيل كلر تتراسيكلين ،متاسيكلين ،روكسي سيكلين، مينو سيكلين نيز استفاده مي شود .

تتراسيكلين به صورت موضعي مثلا در مفاصل به كار نمي رود زيرا بسيار محرك و التهاب آور مي باشد . علت عمده كاهش مصرف تتراسيكلين دشواري كاربرد و قيمت گران در گاو مي باشد .

يك دقيقه پس ازتزريق تتراسيكلين علايمي مثل غش، تشنج فراوان، انقباض كره چشم، تنگي نفس افزايش ضربان قلب آغاز گردد ولي در اكثر دامها در ظرف چنددقيقه بهبود حاصل مي كند.

همچنين مي تواند باعث اختلالات عصبي،عضلاني همراه با احتلالات شديد قلبي و كاهش فشار خون مي گردد مي توان به وسيله كلسيم قبل از تزريق اين دارو از بروز عوارض مزبور جلوگيري نمود. تداوم تجويز اين داروها از راه دهان به گوساله ممكن است باعث عفونت شيردان و يا پاروده هاگردد. جراحات كبدي و كليوي دراثر تجويز مقدار زيادي اكسي تتراسيكلين به گاوان پرواربندي شده گزارش گرديده است . اين دارو براي درمان بيماري هاي تنفسي در پرواربندي ها به كار مي رود. گاهي تتراسيكلين ها در استخوان ها و دندان ها رسوب مي كند و موجب تغيير رنگ آنها مي شود .

كلرامفيكل: آنتي بيوتيكي است با طيف عمل سريع،به خاطر همين ويژگي و قيمت متوسط آن در دامپزشكي خيلي مورد استفاده قرار مي گيرد . كلرامفيكل داراي سه عيب مي باشد :

1-به سرعت در بدن غير فعال مي شود . تزريق آن بايد هر 6ساعت تجديد شود.

2-مدت انتظار بعد از تجويز بسيار طولاني است . يك ماه براي گوشت

3-درگاوهاي شيري درحال توليد غير قابل مصرف است .

قدرت نفوذ آن دربافتها عالي است . اين دارو از طريق تزريق براي معالجه بيماري هاي عفوني مختلف به كار برده اند. همچنين به طور موضعي به ويژه براي درمان عفونت هاي چشم و پوست و گاهي گنديدگي سم گوسفندان مصرف گرديده است . كارشناسان معتقدند كه به كاربردن اين دارو در دامها بايد محدود باشد زيرا ممكن است موجب مقاومت باكتري ها دربرابر تعدادي از داروها گردد.

Ampiclox lactating cow

داراي خاصيت باكتريسيد مي باشد . تركيبي از آمپي سيلين و كاوكساسيلين بوده واز تشكيل غشاي ميكروبي ممانعت به عمل مي آورد كه نهايتا منجربه جلوگيري از رشد وتكثير ميكروبهاي حساس و مرگ آنها ميشود .

Aureomycin violet

جلوگيري از رشد ميكرو ارگانيسم هاي حساس و قارچها

دردرمان بيماري گنديدگي سم در گاو،گوسفند وبز- درمان عفونتهاي حاصل از بيماري تب برفكي درناحيه سم وپستان – معالجه زخمهاي تابستاني

Bacitracin

با سيتراسين يك آنتي بيوتيك مي باشد كه تشكيل پنتاپپتيدها را درساخت ديواره باكتريها مهار مي كند.

Benestermycin Dry Cow

بنسرمايسين به منظور درمان اورام پستان پيشگيري ا زورم پستان د ردوره خشكي مصرف مي گردد.

Chloramphenicol Sodium Succinate

كلرامفنيكل آنتي بيوتيك مي باشد كه عليه ميكروبهاي گرم منفي و گرم مثبت اثر مي كند. مكانيسم اين دارو در ارتباط با مهار سنتز پروتئين باكتريايي مي باشد . در درمان مننژيت انفولانزا ، عفونت هاي شديد سالمونالايي مصرف مي شود.

Chlortetracycline

بر روي ميكروارگانيسم هاي گرم مثبت و منفي اثر مي كند. در گنديدگي سم،تب حمل و نقل براي گاو،اسهال بره ها،عفونت هاي اداري و باكتريايي درسگ و گربه استفاده مي شود.

Colistin

اين دارو قادر به از بين بردن اجرام ميكروسكوپي درهر دومرحله رشد و سكون مي باشد . جهت درمان عفونت هاي روده اي و گوارشي به كار برده مي شود.

Dam-Cream

جهت حفظ بهداشت پستان گاوهاي شيري و جلوگيري از اورام پستاني وانتقال آن از گاو مبتلا به گاوسالم

Dihydro Streptomycin Sulfate

عليه باكتري هاي گرم منفي مي باشد . اين دارو عليه عفونتهاي ايجادشده به وسيله ميكروبهاي گرم منفي به خصوص عفونت هاي مخلوط مانند عفونت هاي دستگاه تنفس،عفونتهاي معدي ، رودهاي ، دستگاه ادراري و... تجويز مي شود.

Erythromycin20%

با اختلال دركار سنتز پروتئين سلولي از رشد ميكروارگانسيم ها جلوگيري به عمل آورده – در درمان بيماري هاي اوليه وثانويه ميكروبي مانند سينوزيت – عفونت هاي دستگاه ادراري – استفاده مي شود.

Flavomycin(Fpl)

به منظور افزايش وزن درطيورگوشتي وافزايش تعداد تخم مرغ درگله مرغ تخمي،كاهش تلفات و ضايعات دركليه انواع طيورگوشتي،تخمي وبوقلمون وافزايش رشد درگوساله هاي پرواري مورد استفاده قرارمي گيرد.


برچسب‌ها: انواع مختلف باکتری ها و کاربردهای آنها
نوشته شده توسط مازیار در ساعت 0:3 | لینک  | 

 

افزایش بازیابی نفت با باکتری و میکروب به روش MEOR
در ارتبط با کااربرد میکروبیولوژی در صنعت نفت میتوان دو جنبه را مد نظر قرار داد :
1- ارتقای کمی : نمونه بارز آن روش (microbial enhanced oil recovery) یا MEOR است.
2- ارتقای کیفی : مانند حذف هسته و اتمهای گوگرد و نیتروژن.

استفاده از MEORدر ازدیاد برداشت از مخازن نفت :
در طبیعت چاههای نفتی وجود دارد که به علت تزریق آب دیگر قادر به تولید نفت نیستند و یا به اصطلاح غرقاب شده اند و همچنین چاههایی وجود دارند که به دلیل رسوب تر کیبات آلی و معدنی مسدود شده اند لذا بعد از استخراج اولیه و ثانویه نفت , قسمت اعظم آن حدود 80% در چاهها باقی می ماند لذا روشهای مختلفی به منظور استخراج مابقی نفت به وجود آمده است که عبارتند از :
1 – تزریق فرم و آلیاژهای پلیمری . 2 – روش حرارتی . 3 – تزریق آب .
4 – تزریق گاز 5 – استفاده از مواد شیمیایی کاهش دهنده نیروی کشش سطحی 6 – روش MEOR

روش MEOR :

روشی است که در آن بوسیله میکروبهای مخصوص و مشخص میزان نفت استخراجی از چاهها را افزایش می دهند.
میکروبها به سه طریق می توانند باعث ازدیاد برداشت از مخازن نفتی شوند.
1- با اکسیداسیون نفت اسید چربی تولید می کنند که باعث کاهش گرانروی نفت میگردد.
2- با تولید مقادیر نسبی از گاز CO2 , باعث افزایش فشار در مخزن میگردند از این رو مانند تزریق گاز عمل می کنند.
3- میکروبها با بوجود آوردن بیومس میان سنگ و نفت مخزن باعث جابجایی فیزیکی نفت می شوند .
شرایط فیزیکی نفت مثل دما , فشار, نمک و .....عامل محدود کننده استفاده از MEOR است . از آنجا که شرایط فیزیکی چاههای نفت با هم فرق می کنند نمی توان برای همه آنها از یک نوع میکروارگانیسم استفاده کرد. مثلا در چاههای کم عمق کار به روش MEOR به دلیل دمیی کمتر نسبت به چاههای عمیق که دمای بالا دارند بیشتر است.در چاههای عمیق مثل کشور ما باید از میکروارگانیسم های گرمادوست استفاده گردد. روش MEOR بطور چشمگیری محدود به دمای حداکثر 80 درجه است.
خصوصیات باکتریهای مورد استفاده در روش MEOR :
1- کوچک باشد 2- قادر به تحمل شرایط محیطی چاه باشد 3- رشد سزیعی داشته باشد و از تحرک لازم داخل چاه برخوردار باشد 4- بتوانند مواد ضد میکروبی و ضد خوردگی را تحمل کنند 5- بری رشد به مواد مغذی پیچیده ای نیاز نداشته باشند.
انواع باکتریهای مورد استفاده در MEOR:
سودوموناس, میکروکوکوس, کلستریدیوم, انتروباکتریاسه, اشرشیاکلی, مایکوباکتریوم, لوکونوستوک, باسیلوس لینکنی فرمیس.
آلودگی نفتی یکی از خطرات جدی تهدید کننده محیط زیست و موجودات زنده است حل این معظل زیست محیطی به طرق گوناگون از دیرباز مورد توجه پژوهندگان علوم زیستی بوده است. یکی از روشهای جدید برای رفع این آلودگی ها استفاده از باکتریهای نفت خوار است که در کشور ما نیز این باکتریها توسط دکتر غلامحسین ابراهیمی پور جداسازی شده اند. طبق گفته ایشان این باکتریها قادرند مواد ترکیبات نفتی را تا 100% به بیومس میکروبی و گازکربنیک تبدیل کنند. در صورتیکه بهترین سویه های جدا شده در آلمان تنها 80% قادرند این کار را انجام دهند. یکی از عمده ترین آلاینده های آب دریا کشتی های نفت کش هستند. این کشتی ها معمولا پس از تخلیه محموله نفتی خود در بنادر مقصد, مخزن خود را تا حدی با آب دریا پر می کنند. بارگیری این آب که معمولا آب توازن نامیده می شود برای حفظ تعادل کشتی در مسیر بازگشت به بنادر مبدا ضروری است. نکته مهم اینجاست که این نفت کش ها پس از رسیدن به بنادر در مبدا قبل از بارگیری دوباره نفت, آب توازن خود را در دریا تخلیه می کنند که همین امر موجب می شود تا مقادیر بسیار زیادی نفت خام نیزوارد آب دریا می شود. در صورتیکه اگر باکتریهای نفت خواربه آب توازن نفت کش ها اضافه شوند, قبل از تخلیه آب توازن نفت موجود در آن به بیومس میکروبی تبدیل شده و به این ترتیب نه تنها دریا را آلوده نمی کند بلکه بیومس میکروبی آن مورد تغذیه آبزیان نیز قرار می گیرد. بنابر این اگر باکتریهای نفت خوار را در سطح وسیعی تولید کنیم علاوه بر پاکسازی آبهای ساحلی خود می توانیم با فروش به سایر کشورها درآمد ارزی بالایی بدست آوریم.
از باكتري تا نفت ؛تزريق ميكروب در ميادين نفتي براي افزايش برداشت




در ده سال اخير ، دانش استفاده از ميكروب ها براي افزايش برداشت از ميادين نفتي با پيشرفت هاي زيادي روبرو شده ، اما با وجود همه تلاش ها، همچنان مسائلي ديرپا باقي مانده است.
پس از چند دهه آزمايش و خطا ، كارشناساني كه بر روي حوزه استفاده از ميكروب ها براي افزايش برداشت از ميادين نفتي مطالعه مي كردند ،بر اساس مطالعات آزمايشگاهي دريافتند ، ميكروب هاي خورنده نفت مي توانند ميادين قديمي نفتي را احيا نمايند . اين مطالعات نشان مي دهد كه اين راهكار مي تواند پايان عمر ميادين را به تاخير اندازد ؛ اما بايد براي ترش شدن نفت باقيمانده در ميدان بدليل استفاده از روش ميكروبي تدبيري انديشيد،هرچند توليد جانبي گاز سولفيد هيدروژن در فرآيند اجرا و همچنين گاز متان توليد شده از زغال سنگ موجود، يك گام رو به جلو محسوب مي گردد.(در اين مقاله خورده شدن نفت به معناي روشي است كه در آن فرآيند ساخت و ساز (متابوليسم) باكتري ها شكل مي گيرد. و بدين ترتيب خوردن نفت به معناي اكسيده شدن هيدروكربن ها خواهد بود.)
اما ايده استفاده از ميكروب ها براي افزايش برداشت از ميادين هيدروكربني يكي از بحث برانگيز ترين مباحث فراروي كارشناسان حوزه انرژي در سال هاي اخير بوده است.

اين روش عموما در چاه هاي متروكه و در مناطق دور دست به كار گرفته مي شود. در اين روش تزريق آب و مواد مغذي معدني ؛ باعث فعاليت ميكروارگانيسم ها شده و به توليد گاز از زغال سنگ مي انجامد. هدف از اين كار ، ايجاد شرايطي است كه ميكروب ها با خوردن زغال سنگ ، توليد متان نمايند.
از سوي ديگر ، پژوهش هايي در دست انجام است تا نفت خام سنگين را به متان تبديل نمايد. البته هم اينك تبديل نفت خام به گاز داراي ارزش اقتصادي نيست، اما در مناطقي كه ديگر نفت خام سنگين توليد نمي شود اين كار مي تواند اقتصادي باشد.
اما يك چالش بزرگ اينست : چگونه راه هايي را بيابيم كه توليد گاز تضمين شده اي را فراهم آورد.
از سوي ديگر ، كارشناسان حركت به سوي تبديل زغال سنگ به گاز طبيعي را يك فرآيند چند مرحله اي مي دانند كه در آن ميكروب ها با خوردن زغال سنگ ، هيدروژن ، دي اكسيد كربن و استات توليد مي كنند . و سرانجام پس از مراحل گفته شده ، گاز متان توليد مي شود. اما در اين فرآيند بايد آب موجود در چاه تخليه شود كه هزينه هاي زيادي را به دنبال دارد.
از سوي ديگر دستيابي به منابع جديد هيدروكربن با قوانين متعددي محدود شده شده است. مثلا بدليل آلودگي آب هاي زيرزميني منطقه ، مقررات سخت گيرانه اي در ايالات متحده وضع شده است.
استوارت پيج مديرعامل شركت گلوري انرژي كه سالهاست تنها در حوزه دانش استفاده از ميكروب ها براي ازدياد توليد نفت فعاليت مي كند، مي گويد :"در اين سالها دانش استفاده از ميكروب ها براي افزايش برداشت و توليد بيشتر از ميادين نفتي ، توسعه زيادي يافته است. و به هرحال مي توان گفت كار ما شباهت زيادي به توليد پادزهر براي زهر مار دارد."
اما تصوير كنوني ما از اين دانش ، تاريخچه اي كاملا روشن نداشته و با فراز و فرودهاي زيادي روبرو بوده است. به عنوان مثال ،آزمون اين روش در ميادين تنها منوط به موافقت غول هاي نفتي براي كاربرد آن در مخازن در حال برداشت بوده است.
از سوي ديگر ، اين روش كه عمري 50 ساله دارد ، حتي از روش هاي لرزه نگاري هم عمر و سابقه طولاني تري دارد.
كلود زوبل ، دانشمند همكار با انجمن نفت آمريكا كه اولين بار منشا ميكروبي نفت را كشف كرد ، حقوق انحصاري كشف اين روش را در سال 1957 ثبت تجاري نمود. روش او شامل تزريق باكتري هاي فعال در يك مخزن نفتي بود و دستاورد او حاصل آزمون و خطاهاي بسياري بود كه براي درك چرخه حيات يك مخزن روي مي دهد.
در سال هاي اخير و بويژه به دنبال ورود بسياري از مخازن نفتي دنيا به نيمه دوم عمر خود ، اين روش با اقبال بيشتري روبرو گرديده و تجارب و دستاوردهاي گذشته نيز به بهبود سطح دانش ما، كمك زيادي نموده است. همچنين بسياري از كارشناسان دوره حاضر را عصر رنسانس اين دانش در حوزه اكتشاف و توليد مي دانند.
در سال هاي اخير، استات اويل پيشتاز استفاده از اين روش بوده است ، اما شركت هاي بي پي ، شل ، كونوكو فيليپس و دوپونت نيز جز شركت هايي هستند كه گام هاي بزرگي براي آزمون هاي مربوط به توسعه استفاده از اين روش برداشته اند. درياي شمال منطقه اي است كه آزمايش هاي زيادي در حوزه استفاده از ميكروب ها در آن انجام شده و اين فعاليت ها همچنان ادامه دارد. البته در اين منطقه براي اولين بار در بخش فراساحل ، شاهد استفاده از ميكروب ها و تزريق نيترات ، مواد غذايي و هوا در ميدان نفتي نورن بوده ايم. البته آزموني مشابه پيش از اين در خاك اتريش بازسازي شده بود .
ما در اين سالها شاهد افزايش علاقه شركت ها به اين موضوع بوده ايم، اما همچنان تعداد ميكروبيولوژيست هاي فعال در پروژه ها ، همچنان اندك است.
اجراي آزمون هاي طرح :
اكثر انتقادات مطرح شده در برابر ايده استفاده از ميكروب ها براي افزايش برداشت از ميادين نفتي ، جدي و چالش برانگيز بوده است.مثلا يكي از منتقدان مي گويد : با وجود اينكه اين ايده از سال ها پيش مطرح بوده است ، اما هيچ يك دانشمندان برجسته حوزه مخزن از اجراي چنين ايده اي ، پشتيباني نكرده است. به علاوه تاكنون اجراي آزمايشي اين طرح و حتي آزمون هاي آزمايشگاهي آن نيز با نتايج قابل قبولي همراه نبوده است.
اما آيا نتايج مطالعات آزمايشگاهي را مي توان در مخازني با عمر چند ميليون ساله كه در پايان عمر توليد خود هستند ، به كار برد ؟ يكي از كارشناسان مي گويد :" ما نيازمند درك اين موضوع هستيم كه چگونه مي توان نفت باقيمانده در پايين چاه را به تحرك وا داشت. و البته استفاده همزمان از اين روش با تزريق آب داراي شوري كم ، مي تواند نتايج اثربخش تري به همراه داشته باشد."
اين روش نيازمند افزايش تعداد باكتري هاي خورنده نفت است كه با ساختار مخزن ، مشابه و همسان باشند. سپس با تركيدن جمعيت باكتري ها ، نفت بيشتري حاصل مي شود كه مي تواند در مجموع نفت زيادتري را با بهره گيري از چند روش جانبي مرتبط، توليد كند.
همچنين ملاس نيز مي تواند به رشد باكتري ها كمك كند ، اما ما مي دانيم ميكروب هايي كه از نيشكر تغذيه مي كنند ، هيچ بازدهي در فرآيند بهبود توليد نفت ندارند. اما به هرحال فرمول دقيق مواد اضافه شده به آب تزريق شده به مخزن ، جز اسرار شركت هاي نفتي محسوب مي شود.اين مواد كه با توجه به ساختار هر مخزن متفاوت خواهد بود ، عمدتا شامل كودهاي شيميايي نظير نيترات و فسفات اند كه مقدار اندكي از آنها در مخزن وجود دارد.
آزمون هاي آزمايشگاهي نشان مي دهد كه باكتري هاي فعال در مخزن مي تواند علاوه بر تغيير سازند هاي چاه ، تعادل مكاني نفت و آب موجود در چاه را بر هم زند. اما به هر حال ، بايد اين ايده در مخازن بزرگ تر اجرايي شود تا آثار فيزيكي شيميايي آن بيش از گذشته ، شناسايي گردد.
نگاهي به ابعاد يك آزمون مخزن :
شركت استات اويل ، آزمون هاي مربوط به 8 چاه مخزن استيروپ را در جنوب غربي كانزاس بر عهده داشت. اين مخزن 26 سال عمر توليدي داشت و 91 درصد ستاده چاه هاي اين مخزن ، را آب تشكيل مي داد. پس از گذشت يك سال از زمان آغاز تزريق باكتري ها ، استات اويل اعلام كرد كه 750 هزار گالن(معادل 21900 بشكه) افزايش توليد از اين مخزن داشته است. اخيرا نيز اين شركت اعلام نموده در ماه سپتامبر گذشته ، 6000 بشكه افزايش توليد با استفاده از روش تزريق باكتري در چاه 2-12 به دست آمده است. ضمنا چاه فوق، 60 درصد افزايش حجم توليد ، داشته است.
البته در اين روش ، حجم آب خروجي از چاه تغيير قابل توجهي نداشته، اما در مجموع درصد آب خارج شده از چاه با كاهش همراه بوده است. يعني حجم آّب استحصال شده از 91 درصد به 88 درصد كاهش يافته است.
در ميانه اجراي اين آزمايش ها ، تركيب مواد تزريق شده به چاه تغيير يافت . همچنين تزريق آب از طريق يك چاه به مخزن، متوقف گرديد ؛ چرا كه ، تزريق آب باعث شده بود توليد نفت از چاه هاي توليدي ،كاهش يابد. اندكي بعد نيز يك چاه توليدي به يك چاه تزريقي تبديل شد تا توليد در ساير چاه ها ، تداوم يابد.
پس از اين تغييرات ، ادامه روند توليد اميدوار كننده بود. بويژه اينكه كاهش آب خروجي از چاه و تاثير قابل توجه بر ويژگي هاي مخزن به همراه بسياري از شاخص هاي اميدوار كننده مديريت مخزن، نشان از افزايش توليد چاه ها ، پس از تزريق باكتري ها داشت.
اما نكته كليدي اينست كه تاثير تزريق باكتري ها در يك چاه بر ويژگي هاي مخزن همچنان بايد مورد مطالعه و بررسي قرار گيرد.
جك استوارت، استاد دانشگاه كالگري مي گويد : سنجش تاثير روش تزريق باكتري ها بر عملكرد مخزن در آزمايشگاه ، كاري سخت است و به همين ترتيب ، سنجش تاثيرات آن در يك مخزن به مراتب سخت تر است.
در مجموع با توجه به كم هزينه بودن اين روش ، افزايش 5 درصدي حجم توليد چاه ها با اين روش پذيرفتني مي باشد. و تاثير مثبت استفاده از باكتري ها ، مورد پذيرش كارشناسان قرار گرفته است.
سي يان كافري ؛ پژوهشگر كانادايي مي گويد : در گذشته ميكروبيولوژيست ها حتي به روياي در اختيار داشتن يك چاه براي انجام آزمايش هايشان نيز نمي انديشيدند. و آنها امروزه خوشبختند كه مي توانند آزمايش هاي خود را بر روي يك مخزن نفتي ، انجام دهند."
آزمون هاي ميكروبي :
درمورد فرآيند تاثير ميكروب ها بر مخزن ، نظريات متعددي وجود دارد. استات اويل در گزارش خود اعلام نموده كه باكتري ها تعادل و جاي گيري آب و نفت در مخزن را بر هم زده اند. باكتري هاي خورنده نفت در آب نزديك نفت ، زندگي مي كنند. اين ميكرو ارگانيسم ها ، كه استفاده از داده هاي ليزري ، تغييرات آن را نشان مي دهد، مي توانند ويژگي هاي مخزن و مسير حركت آب و نفت در سازند را در يك دوره كوتاه، با تغييرات قابل توجهي روبرو نمايد.
يكي از چالش هاي مطالعه اين روش را بايد در تعميم تغييرات يك توده ميكروبي به تغيير رفتار يك مخزن هيدروكربني دانست. از سوي ديگر تاكنون بخش اعظم آزمايش ها در مخازني انجام شده كه در دوره پاياني عمر خود قرار دارند و بدين ترتيب در مورد تاثير قابل قبول اين روش در مخازن جوان تر ، ترديدهايي وجود دارد.
يك رويكرد دوگانه :
توسعه اين روش در شركت هاي نفتي نيازمند متخصصاني است كه هم اينك در اين شركت ها وجود ندارند: ميكروبيولوژيست ها ؛ مهندسان شيمي ، ژئوفيزيكدانان و مهندسان مخزن. و براي دستيابي به بهترين نتايج بايد اين افراد ،زبان همديگر را بفهمند.
بارت لومانز ،پژوهشگر شركت شل مي گويد : "در گذشته گفته مي شد كه مهندسان مخزن ، گفته هاي ميكروبيولوژيست ها را درك نمي كنند. و از سوي ديگر ميكروبيولوژيست ها نيز از گفته هاي مهندسان مخزن چيزي درك نمي كنند. و به همين دليل آموزش دانش هاي مرتبط با فعاليت هاي يك پروژه براي متخصصان حاضر در تيم ها ، بسيار حياتي است.
اما اين اقدامات براي هر شركتي ، با هزينه هاي پيش بيني نشده اي همراه است. و بايد به خاطر داشت كه كار كردن با باكتري ها در ميادين نفتي مي تواند بر شيوه هاي كنترل و مديريت چاه ، تاثيرگذار باشد.
البته در اين سال ها علاوه بر ميكروب ها ، تجهيزات تزريق هوا ، اكسيژن و كربنات كلسيم نيز در اين طرح مورد استفاده قرار گرفته اند.
گري جنمن ، سوپروايزر شركن نفتي كونوكو فيليپس مي گويد : ما در اين سال ها و در سايه مطالعات مربوط به جذب باكتري ها به دانش بيشتري در مورد فرآيندهاي داخلي چاه ها دست يافته ايم.چرا كه براي درك منشا زيستي مخازن نفت ، مي توان از دانش زيست شناسي بهره ببريم. از سوي ديگر ، پيوند دو رشته زيست شناسي و مهندسي مخزن به حفظ محيط زيست ، كاهش استفاده از مواد آلاينده و كاهش هزينه ها و در نهايت افزايش اثربخشي مي انجامد.
و فراموش نكنيد كه جينمن مي گويد :" ما در همه اين سال ها زيست شناسان را دست كم مي گرفتيم... اما دانش ميكروبيولوژي بر فرآيندها داخلي چاه ها ؛ فرآيند ترش شدن و ساير فرصت هاي فراروي اكتشاف و توليد، تاثيراتي انكار ناشدني دارد كه بايد سرمايه گذاري بيشتري بر روي آن انجام شود."
نويسنده : استيفان راسنفوس
مترجم : محسن داوري (واحد خبر و اطلاع رساني شركت نفت و گاز پارس)
منبع: ماهنامه Journal of Petroleum Technology .نوامبر

برچسب‌ها: افزایش بازیابی نفت با باکتری و میکروب به روش MEOR
نوشته شده توسط مازیار در ساعت 0:0 | لینک  | 

سلام امروز درباره روش های خون شناسی به روش های علمی می خواهم مطلب بگزارمEDTA

, روشهای آزمایشگاهی هماتولوژی , تکنیکهای هماتولوژی, تکنیکهای خون شناسی خون شناسی , هماتولوژی
ماده ضد انعقاد EDTA

برای انجام آزمایشهای هماتولوژی نیاز به خون با ماده ضد انعقادی داریم .

زیرا خون لخته در بخش هماتولوژی باید دور ریخته

شود.

ماده ضد انعقاد: (ائی . دی. تی . آ ) ( EDTA (ETHYLENE DIAMINE TETRA ماده ضد انعقادی EDTA "پودرسفید رنگ, نرم, سبک, و بی بو است به راحتی در آب حل میشود. یا SEQUESTRENE معروف است. طرز تهیه محلول EDTAآماده برای مصرف: EDTA را وزن کرده و به 100ccآبمقطراضافه کرده خوب مخلوط میکنیم ) 50میکرولیتر(معادل یک قطره ) ازمحلول فوق رابرداشته وداخل

لوله تمیز ریخته وسپس
2cc
خون از سرنگ به آن اضافه با ملایمت محتوی لوله
را خوب مخلوط میکنیم.

مکانیسم ماده ضدانعقادی
EDTA:
ca
) خون از حالت یونیزه ویا

رسوب کلسیم وخارج کردن آن ازمحیط عمل میشود. ضدانعقادانتخابی برای

آزماشهای هماتولوژی نوع (دی پتا سیم ایی دی تی آ)
EDTA-k2

با نام تجاری VERSEN

ساختن محلول ۵ %


(5 گرم پودر

نمونه گیری:

ماده ضد انعقاد مذ بور باعث خارج کردن کلسیم(

می باشد EDTA: لذا جهت شمارش وبررسی عملکردپلاکتها مناسب است . شکل گلبولهای سفید بخوبی حفظ میشود.دراصل این ماده جهت بررسی مرفولوژی سلولهای خونی در نمونه خون بیمار انتخاب شایسته است. میکرولیتر ۵۰(محلول ۵% EDTA ) + دوسی سی خون مخلوط گردد.


انتخاب صحیح نوع ماده ضد انعقاد ورعایت مقدارمناسب آن بسیار مهم میباشد.

EDTA بیش ازقاعده فوق سبب چروکیدگی

مزایای ماده ضد انعقادی

نمونه تهیه شده با این ماده ضد انعقادی شکل طبیعی گلبولهای قرمز به خوبی

حفظ میشود. مانع از CLUMP پلاکتی (تجمع پلاکتها) میگردد


برچسب‌ها: روش های خون شناسی hematology
نوشته شده توسط مازیار در ساعت 23:56 | لینک  | 

كلستريديوم ها : Clostridium

كلستريديوم ها باسيل هاي گرم مثبت(در كشتهاي تازه و جوان) اسپورزا متحرك و بيهوازي و كاتالاز منفي هستند. محل طبيعي زندگي آنها خاك بوده و فراوانند و در دستگاه گوارش حيوانات و انسان( جزئي از فلور عادي)نيز وجود دارند. از نظر توليد بيماري كلستريديومها را مي توان به دو گروه تقسيم كرد: اول آنهايي كه قدرت تهاجمي كمي در بافتهاي زنده دارند و بيماريزايي آنها به دليل توليد سم و زهرابه كشنده ايست كه در خارج بدن و يا در داخل ترشح مي كنند.آسيب اين گونه باكتريها بطور كامل به وسيله زهرابه توليد مي شود. كلستريديوم تتانی ( Cl.tetani ) عامل كزاز و كلستريديوم بوتولينوم ( Cl.botulinum ) عامل بوتوليسم جزء اين گروه اند. و دوم آنهايي كه به بافتها يا روده هجوم مي آورند و در آنها تكثير پيدا مي كنند و شامل تعداد زيادي از كلستريديوم است اكثر آنها زهرابه هم توليد مي كنند اما زهرابه آنها كمتر از گروه اول است.تعدادي از اين باكتري ها در روده توليد زهرابه مي كنند و آثاري كه به انتروتوكسمي ( Enterotoxemia ) معروف است ايجاد مي نمايند. بنابراين بطور خلاصه مي توان گفت بسياري از كلستريديومها يا پروتئين را تجزيه مي كنند و يا توليد سم مي كنند و بعضي هم هر دو كار را انجام مي دهند.

 

 

مورفولوژي و مشخصات:

1_ ارگانيسم هاي مشخص و برجسته: اسپور كلستريديومها معمولا پهن تر از قطر باسيلي است كه در داخل آن شكل گرفته اند. در گونه هاي مختلف اين باكتريها اسپور بطور مركزي نزديك به انتها يا انتهايي قرار گرفته است. بيشتر كلستريديومها متحرك بوده و تاژك دارند.

_ كشت: كلستريديومها در شرايط بيهوازي رشد كرده و اكسيژن براي آنها سم محسوب مي شود اما گونه هاي كمي توانايي تحمل شرايط بيهوازي را دارند و مي توانند در اين شرايط نيز رشد كنند ( مانند كلستريديوم پرفرنجنس ).

3_ ويژگي هاي رشدي: ويژگي و مشخصه باكتريهاي بيهوازي عدم توانايي آنها در مصرف اكسيژن به عنوان يك پذيرنده نهايي الكترون (هيدروژن) است. آنها فاقد سيتوكروم و سيتوكروم اكسيداز هستند و نمي توانند پراكسيد هيدروژن را بشكنند زيرا آنزيم كاتالاز و پراكسيداز ندارند. بنابراين H2O2 در حضور اكسيژن تا غلظت هاي سمي تجمع مي يابد. كلستريديومها و ساير باكتريهاي بيهوازي اجباري احتمالا فاقد سوپراكسيد دسموتاز هم هستند در نتيجه تجمع ريشه آزاد آنيون سوپراكسيد سمي امكان پذير مي شود . اينچنين باكتريهاي بيهوازي مي توانند واكنش هاي متابوليك خود را فقط در يك پتانسيل اكسيداسيون - احياء منفي يعني در محيطي كه شديدا احيا كننده است انجام دهند.

كلستريديومها مي توانند قندهاي گوناگوني را تخمير كنند.بسياري از آنها مي توانند پروتئينها را هضم كنند. بعضي محيط شير ( شير تورنوسل يا Litmus milk ) را اسيدي كرده و بعضي ديگر آنرا هضم مي كنند و تخمير طوفاني يا شير طوفان زده يا Stormy milk را ايجاد مي كنند مثلا در كلستريديوم پرفرنجنس (در شير طوفان زده لخته هاي ايجاد شده در شير بدليل توليد زياد گاز تكه تكه مي شود ).

4_ خصوصيات آنتي ژني: كلستريديومها آنتي ژن هاي مشتركي دارند ولي آنتي ژنهاي محلول اختصاصي هم دارند كه با استفاده از تست هاي ايجاد رسوب مي توان بر اساس اين آنتي ژنها آنها را گروه بندي نمود.

تقسيم بندي كلستريديوم ها :

كلستريديومها داراي تقسيم بندي هاي متفاوتي هستند. يك نمونه آن در زير گفته شده است:

الف_ كلستريديومهاي انتروتوكسيك Enterotoxic Clostridia شامل:

_ كلستريديوم پرفرينجنس Clostridium.perfringens ايجاد كننده بيماريهاي: التهاب روده Entritis و انتروتوكسمي Enterotoxemia _ كلستريديوم ديفيسيل Clostridium.difficile ايجاد كننده بيماريهاي: كوليت غشاي كاذب Pseudomembranous Colitis و اسهال بدنبال (به همراه) مصرف آنتي بيوتيك Antibiotic-associated Diarrhea .

ب_ كلستريديومهاي هيستوتوكسيك Histotoxic Clostridium شامل:

_ كلستريديوم پرفرينجنس Clostridium.perfringens ايجاد كننده بيماريهاي: Wound Contamination و سلوليت Anaerobic Cellulitis و گانگرن گازي Gas Gangrene ـ كلستريديوم سپتيكوم Clostridium.septicum ايجاد كننده بيماري ادم بدخيم Malignant Edema كلستريديوم شوآي Clostridium.chauveai ايجاد كننده بيماري پاي سياه Blackleg _ كلستريديوم نوآي Clostridium.novyi ايجاد كننده بيماري تورم عفوني و نكروتيك كبد يا سياه مرض Infectious Necrotic Hepatitis يا Black Disease_كلستريديوم هموليتيكوم Clostridium.hemolyticum ( Cl.novyi : type D ) ايجاد كننده بيماري هموگلوبينوري باسيلي Bacillary Hemoglobinuria ( يا آب قرمز Red Water ).

ج_ كلستريديومهاي نوروتوكسيك Neurotoxic Clostridia شامل:

ـكلستريديوم بوتولينوم Clostridium.botulinum ايجاد كننده بيماري بوتوليسم Botulism ـ كلستريديوم تتانی Clostridium.tetani ايجاد كننده بيماري كزاز Tetanus

باکتری کلستریدیوم که اندوسپور آن مشخص است.

در این خانواده چهار جنس از باکتریها وجود دارد

1 - نایسریا 2-آسینتو باکتر 3-کینگلا 4- موراکسلا

نایسریا :Neisseria

نایسریاها کوکوسهای گرم منفی بدون اسپور وبی حرکت هستند که معمولا به صورت دوتایی شبیه لوبیا یا دانه قهوه دیده می شود . دربررسی میکروسکوپی این باکتریها به صورت داخل سلولی وخارج سلولی در داخل لوکوسیتها جند هسته ای دیده می شوند

این باکتری هوازی بوده ودرحضور 5 تا 10 درصد دی اکسید کربن بهتر رشد می کند . برای کشت معمولا از محیطهای کشت آگار خوندار - آگار شکلاتی -تایر مارتین و MTM می توان استفده کرد. تست اکسیداز وکاتالاز در این جنس مثبت است

جنس نایسریا منحصرا در انسان ایجاد بیماری میکند .در جنس نایسریا دوگونه بیماریزا وجود دارد

نایسریا مننزیتیدیس (منگوکوک)

Neisseria meningitidis

مننگوکوک انگل اجباری انسان است واغلب در حلق وبینی انسان زندگی می کند

تشخیص آزمایشگاهی: نمونه های مورد آزمایش معمولا مایع مغزی نخاعی (CSF) خون - سواب ازگلو - بینی - حلق و ترشح پوستی می باشد .

1- اسمیر مستقیم : مایع مغزی نخاعی را سانتریفوز نموده از رسوب آن اسمیر مستقیم تهیه وبه روش گرم ویامتیلن بلو رنگ آمیزی کنید . دراین اسمیر دیپلوکوکهایی در داخل لوکوسیتهای پلی مورفو نوکلئر دیده می شود که دررنگ آمیزی گرم - گرم منفی رنگ خواهند شد

2- کشت : نمونه مشکوک به عفونت مننگوکوکی باید سریعا بروی محیطهای لازم کشت شوند ودرصورت تاخیر از محیط انتقالی (استوارت) استفاده شود .رسوب حاصله از سانتریفوز مایع نخاع را روی محیطهای ازقبیل آگار خوندار یا شکلاتی کشت داده ودر 5تا10درصد CO2نگهداری می کنند . کلنیهای این باکتری پس از 24 ساعت به صورت کوچک - خاکستری - شفاف به قطره حدود 1 میلی متر ظاهر می گردند .

بهترین محیطی که برای جدا کردن نایسریا به کارمی رود محیط تایر مارتین است که حاوی هموگلوبین وآنتی بیوتیکهای وانکومایسین - کلیستین ونیستاتین می باشد (V.C.N)

وانکومایسین از رشد باکتریهای گرم مثبت - کلیستین از رشد باکتریهای گرم منفی ونیستاتین از رشد قارچها جلوگیری می کند .

نکته : محیط "ترانسگرو" همان فرم تغییر یافته تایر مارتین است .

3- اکسیداز :

این تست برای تشخیص باکتریهایی که در سیستم تنفسی ترکیبات سیتو کروم اکسیداز دارند موثر می باشد و همچنین به نوبه خود در تشخیص باکتریهایی که فاقد این آنزیم هستند کاربرد دارد . به عنوان مثال خانواده آنتروباکتریاسه اکسیداز منفی و پسودوموناسها اکسیداز مثبت می باشند .

سیتوکرومها پروتئینهای هستند که در زنجیره تنفس مسئول واکنشهای فسفوریلاسیون اکسید داتیو می باشند .آنزیم سیتوکروم اکسید از در باکتریهای یافت می شود که در تولید انرزی خود از زنجیره انتقال الکترون استفاده می کنند . این باکتری در باکتریهای بی هوازی اجباری وجود ندارد .

باکتریهای اکسیداز مثبت دارای آنزیم آندو فنل اکسید از هستند که سیتوکرومc رااکسید می کند ازاینرو این آنزیم راسیتوکروم اکسیداز می نامند سیتوکروم اکسیداز به نوبه خود قادر است تترامتیل فنیلن دی آمین هیدروکلراید را اکسید نماید .دراین تست سوبسترای تترامتیل فنیلین دی آمین هیدروکلراید به باکتری اضافه می شود که در صورت وجود این آنزیم در باکتری به اندوفنل که ماده ای با رنگ بنفش تیره است تبدیل می گردد .

روش کار :

1- برروی کلنیهای مشکوک در روی محیط کشت مقداری از محلول 1 درصد تترا متیل فنیل دی آمین هیدروکلراید بریزید . پس از15 ثانیه پرگنه های اکسیداز مثبت به رنگ ارغوانی در می آید .

2- برای انجام تست یک قطعه کاغذ صافی یا سواب رادر محلول فوق آغشته نمایید سپس کلنی از باکتری مورد آزمایش را بروی کاغذ یا سواب منتقل نمایید . در صورت مثبت بودن آزمایش کلنی ها به رنگ ارغوانی درمی آیند که دلیل بر وجود باکتری اکسیداز مثبت است . نتیجه باید بعد 15ثانیه بررسی شود در غیر اینصورت فاقد ارزش خواهد بود .

4- تست تخمیر قندها :

مننگوکوک قادر به تخمیر قند گلوکز ومالتوز است برای انجام این تست از کلنی های اکسیداز مثبت که درسطح محیط رشد کرده اند برداشته ودر محیط سیستئین تریپتیکیس آگار (CTA) کشت داده وتخمیر قند ها رامطالعه می کنیم .مننگوکوک گلوکز ومالتوز راتخمیر می کند در صورتیکه گنوکوک فقط گلوکز را تخمیر می کند .

نکته : از روشهای کاتترایمونوالکتروفورز و آگلوتیناسیون برای شناسایی آنتی زنهای مننگوکوک درمایع مغزی نخاعی استفاده می شود .

نکته : سندرومWaterhouse friderichsen نام عارضهای از بیماری مننگوکوکی حاد است این عارضه به علت آزاد شدن مقادیر زیاد آندو توکسین مننگوکوک درخون بیمار وصدمه شدید به غدد فوق کلیوی ایجاد می شود

نایسریا گونوره (گنوکوک) Neisseria gonorrhoeae

Neisseria gonorrhoeae (the gonococcus)

ديبلوكوكوس نايسريا كونوره در كنار كلبولهاي سفيد خون

گنوکوک به صورت دیپلوکوکهای گرم منفی شبیه دانه لوبیا یا قهوه است . این باکتریها بدون حرکت - بدون اسپورودارای پیلی کاتالاز و اکسیداز مثبت می باشند .گنوکوک انگل اجباری انسان است ودردستگاه تناسلی-ادراری بیماران مبتلا به سوزاک یافت می شود.

شکل گنوکوک درکشت فوق العده متغیر است وبه شکل گرد یابیضی مشاهده می گردند . گنوکوک دارای کپسولی است که به وسیله رنگ آمیزی منفی قابل مشاهده است. این کپسول در بدن بیمار وجوددارد ولی درازخارج از بدن برروی محیط کشت فقط تامدت کوتاهی قابل رویت است .

تشخیص آزمایشگاهی :

نمونه مورد آزمایش شامل ترشحات مجرا - رکتوم- ملتحمه چشم - حلق یا مایع سینوویال می باشد.

نکته : برای گرفتن نمونه از مجرای ادرار باید حداقل 2ساعت از ادرار کردن بیمار گذشته باشد .

1- اسمیر مستقیم : برای مشاهده مستقیم باکتری بایید اسمیرهای تهیه شده(The GC smear) از ترشحات رابه آرامی توسط حرارت ثابت کرده وسپس باروش گرم یا متیلن بلو رنگ آمیزی نمود. در نمونه های آلوده دیپلوککهای داخل سلولی وخارج سلولی به همراه تعداد زیادی لکوسیت دیده می شود .

2- کشت گنوکوک : نمونه مشکوک به آلودگی باگنوکوک رابروی آگار خوندار آگار شکلاتی ویا محیط اختصاصی تایر مارتین و MTM modified Thayer Martinکشت داده در شرایط 10 درصد گاز کربونیک ودر حرارت 37 ذرجه سانتیگراد نگهداری کنید پس از 24تا 48 ساعت ظهور کلنیهای ریز و شبنمی شکل را بررسی نمایید .(در مردان ازurethra ودرزنان ازcervix and the rectum ) محيط اختصاصي كونوكك MTMشكلات اكار مي باشد كه داراي انتي بيوتيك جهت جلوكيري از رشد فلور نرمال ونكومايسين براي كرم مثبت كلستين براي كرم منفي تريمتوبريم جهت بروتئوس ونيستاتين براي مخمر است رنك موجود در محيط شكلات به علت هموليز كلبول قرمز است,كونوكك كوجك محدب به رنك خاكستري تاسفيد موكوئيدي ديده مي شود (see).

3- اكسيداز مثبت: همه نايسريا ها اكسيداز مثبت اند كه مي توان با ديسك Taxo N® مشخص كرد كلني هاي سياه اطراف ديسك نشاندهنده اكسيداز مثبت است

4- تخمير كربوهيدرات: كونوره قادر به تخمير كلوكز مي باشد ولي مالتوز وسوكوروز را نمي تواند تخمر كند بعد از تخمير PH بايين امده ومعرف فنل رد از قرمز به زرد تبديل مي شود

5 - تست سرولوزيك :مانند الايزا

بيماريزايي : معمولي ترين مناطق بيماري عبارت است ازسرويكس ,مجاري ادرار , ركتوم,فارنكس وconjunctiva مي باشد

سینتو بااکتر :

آسینتو باکتر کالکواستیکوس باسیل یا کوکوباسیل گرم منفی است که اغلب به شکل دوتایی دیده می شود . این باکتری اکسیداز منفی است وقندها را تخمیر نمی کند ودربرابر پنی سلین مقاوم است

نکته : Mgasphaera یک باکتری دیپلوکوک گرم منفی وبی هوازی است .

موراکسلا :

جنس موراکسلا خود به دو زیر جنس موراکسلا وبرانهملا تقسیم می شوند . خصوصیات این باکتری شبیه گنوکوک است کوکسی یا باسیل ضخیم وکوتاه گرم منفی است که به صورت دوتایی دیده می شود . این باکتری اکسیداز مثبت است و قندها را تخمیر نمی کند وامروز اغلب باتولید آنزیم بتالاکتاماز در برابر پنی سلین مقاوم گردیده است

نکته : موراکسلا اسلوانیس ممکن است در دستگاه تناسلی با نایسریا گنوره اشتباه شود .یا حسین


برچسب‌ها: كلستريديوم ها, Clostridium نایسریا, Neisseria
نوشته شده توسط مازیار در ساعت 23:55 | لینک  | 

همه چیز در مورد ژنوم انسان سندرم ترنر و سندرم کلاین فیلتر

و انواع ناهنجاریهای ژنتیکی

ژنوم انسان

طرح نقشه‌برداری و تعیین توالی کل ژنوم انسان اولین بار در سال ۱۹۸۴ در کنفرانسی در Alta Uta عنوان شد. تأمین قسمتی از بودجه این پروژه را دپارتمان انرژی آمریکا به عهده گرفت و در سال ۱۹۸۸ کنگره آمریکا رسماً اجرای پروژه ژنوم انسانی را از سال ۱۹۹۱ به مدت ۱۵ سال تصویب کرد. در این سال انسیتو بهداشت ملی آمریکا (NIH ) نیز برای اجرای این طرح اعلام آمادگی کرد. بزودی کشورهای انگلیس، فرانسه، آلمان و ژاپن نیز به این پروژه پیوستند. در سال ۱۹۹۸ سازمان ژنوم انسانی (HUGO ) ایجاد شد. اهداف اولیه پروژه ژنوم انسانی که از سوی HUGO دنبال می‌شد چنین است:

· تعیین نقشه دقیق ژنتیکی کروموزومها

· تهیه نقشه فیزیکی کروموزومهای اورگانیسم‌هایی که به‌عنوان مدل انتخاب شده‌اند

· تعیین توالی کل ژنوم انسان

· ایجاد شبکه‌های ارتباطی و بانک‌های اطلاعاتی

تعیین توالی بیش از ۹۰ ٪ ژنوم انسان در فوریه سال ۲۰۰۱ به پایان رسید. اما هنوز بسیاری از ژنهای انسان شناسایی نشده‌اند.

روش‌ها :

در انجام پروژه ژنوم انسان (HGP) برای شناسایی ژنها از روشهای مختلف نقشه برداری ژنوم استفاده شده‌است و به مرور زمان تکنیکهای پیشرفته تری برای انجام پروژه، بکار گرفته می‌شود. روال کار برای تعیین توالی ژنوم انسان به این صورت بود که ابتدا کل ژنوم انسان بصورت کتابخانه BAC تهیه شده و سپس با روشهای مختلفی از این کلون‌ها، کانتیگ تهیه می‌شد. سپس قطعه‌های وارد شده در هر یک از کلون‌های کانتیگ تعیین توالی می‌شد. در سال ۱۹۹۲ کار تهیه کانتیگ برای کل کروموزوم ۲۱و Y به پایان رسید. برای تهیه کانتیگها بطور هم‌زمان نقشه برداری ژنتیکی نیز استفاده می‌شد. در سال ۱۹۹۴ نقشه ژنتیکی ژنوم انسان با حد تفکیک cM1 با استفاده از مارکرهای پلی مورف تهیه شد. سرانجام در فوریه سال ۲۰۰۱، HPG اعلام کرد که تعیین توالی ۹۰٪ یوکروماتین ژنوم انسان به پایان رسیده‌است. البته در همان تاریخ شرکت Celera نیز اعلام کرد که ۹۳٪ یوکروماتین ژنوم انسان را به روشی دیگر تعیین کرده‌است. شرکت Celera در سال ۱۹۹۸ ادعا کرده بود که می‌تواند ژنوم انسان را ظرف سه سال با روش دیگری تعیین توالی کند. در این روش به جای این که ابتدا کلون‌های موجود در کتابخانه ژنوم را به صورت شمارشی مرتب کرده و سپس تعیین توالی کنند، ابتدا BACها را تعیین توالی کرده و سپس از یک الگوریتم کامپیوتری برای تعیین ترتیب قطعه‌های کلون شده استفاده می‌شود.

با تکمیل پروژه ژنوم انسان، شناسایی ژن‌ها، شناسایی جهش‌های بیماریزا، تشخیص بیماریهای ژنتیکی، تشخیصهای پیش از بروز علامت‌ها، پیشگیری از بروز بیماری‌های ژنتیکی و … بسیار آسان خواهد شد.

بطور کلی پروژه ژنوم انسان نه تنها چهره دانش ژنتیک مولکولی انسانی را دگر گون ساخت بلکه بر بیشتر علوم زیستی اثر زیادی گذاشته‌است.

ژنوم اورگانیسم‌های مدل:

یکی از هدف‌های پروژه ژنوم، تعیین توالی ژنوم و شناسایی ژن‌های اورگانیسمهای مدل است. اورگانیسمهای مدل در انجام بسیاری از پژوهش‌های ژنتیکی بکار می‌روند. با مشخص بودن ژنوم این جانداران انجام این تحقیقات با دقت و سهولت بیشتری انجام خواهد شد. در برنامه پروژه ژنوم، تعین توالی ژنوم و شناسایی ژن‌های برخی از جانداران مانند اشریشیا کلی به‌عنوان نماینده پروکاریوت‌ها و ساکاومایسس سرویزیه، C.elegans و موش به‌عنوان نمایندگان یوکاریوت‌ها انجام شده‌است.. بسیاری از ژن‌های مخمر با ژن‌های انسان اورتولوژی دارد و برای بررسی عملکرد این ژن‌ها اغلب از مخمر از نظر آزمایشگاهی کار با آن ساده‌تر است استفاده می‌شود. C.elegans که یک جاندار پر سلولی ساده‌است برای تحقیق در مورد تنظیم بیان ژن‌ها در تمایز سلولی، فرایند پیری و اپوپتوز به کار می‌رود. موش‌ها نیز به‌عنوان پستانداران عالی دربررسی بسیاری از بیماری‌های ژنتیکی و سرطان‌ها ب کار می‌روند. با نزدیک شدن به پایان پروژه ژنوم انسان، هم‌اکنون دانشمندان پروژه جدیدی را به نام پروژه پروتئوم انسان، شروع کرده‌اند که هدف این پروژه شناسایی کلیه پروتئینهایی است که در سلول‌های انسان بیان می‌شوند (پروتئوم) این پروژه به رهبری سازمان پروتئوم انسان یاHUPO در حال انجام است. با انجام این پروژه خصوصیت‌های کامل پروتیین‌های سلولی، عملکرد آن‌ها و زمان بیان آنها مشخص خواهد شد.

سندرم ترنر ( 45,X )

این وضعیت اولین بار در سال 1938 شناسایی شد.در سال 1954 عدم وجود جسم بار Barr body و در سال 1959 فقدان یک کروموزوم X از کاریوتایپ مشخص شد.بسیاری از موارد به صورت خودبخودی سقط می شوند و میزان تولد زنده دختران مبتلا بسیار کم است و بین 1 در 5000 تا 1 در 10000 متغیر است.

مشخصات بالینی

این بیماران در همه ادوار،از دوران جنینی تا بلوغ مورد توجه قرار می گیرند و آنها را می توان شناسایی کرد.معمولاً جنین های مبتلا به سندرم ترنر در طی سه ماه دوم حاملگی با استفاده از یک سونوگرافی معمولی شناسایی می شوند.زیرا علائمی همچون ادم جنین Hydrops و یا تورم پوست پشت گردن به خوبی دیده می شود.در هنگام تولد بسیاری از دختران مبتلا به ترنر عادی به نظر می رسند و برخی نیز علایمی از ادم و پف کردگی پوست را دارند و همچنین گردن انها پرده دار Webbed neck

است.سایر علائم شامل پایین بودن خط رویش موی سر،افزایش زاویه بین ارنج ها،استخوان چهارم مچ کوتاه،فاصله زیاد بین نوک سینه ها و مشکل در قوس آئورت که در 15% افراد مشاهده می شود.

هوش افراد مبتلا به ترنر معمولاً نرمال است.البته مطالعاتی در این زمینه انجام شده که تا حدودی نشان دهنده اختلاف در یادگیری مهارت های فردی و اجتماعی بین افرادی است که X آنها منشا پدری و یا مادری داشته باشد.دو مشکل عمده بالینی آنها،قد کوتاه و نقص تخمدان ها است.کوتاهی قد به طور واضح در اواسط دوران بچگی خود را نشان می دهد و بدون استفاده از درمان با هورمون رشد،متوسط قد آنها 145 سانتی متر است.قد کوتاه معمولاً به دلیل عدم کفایت تک آللی ژن SHOX است که در ناحیه اتوزومی کاذب (انتهای کروموزوم X ) قرار دارد.نقص در شکل گیری تخمدان ها در طول نیمه دوم زندگی درون رحم ایجاد می شود و عوارض آن به صورت عدم ایجاد قاعدگی Amenorrhea و ناباروری بروز پیدا می کند.درمان با استروژن باید پس از بلوغ شروع شود تا صفحات ثانویه جنسی در این افراد ایجاد شود و پوکی استخوان در آنها یوجود نیاید.با استفاده از تخمک اهدائی و روش IVF (In vitro fertilization) می توان سبب بارداری این زنان شد.

کاریوتایپ

فراوانی %

مونوزومی 45,X-X

50

موزائیسم "مثلاً 45,X/46,XX "

20

ایزوکروموزوم 46,X,i(Xq)

15

کروموزوم حلقوی 46,X,r(X)

5

حذف 46,X,del(Xp)

5

سایر موارد

5

وضعیت کروموزومی

حالات مختلف در جدول فوق فهرست شده اند.شایع ترین حالت X،45 است که برخی مواقع آن را به غلط و اشتباهاً به صورت XO،45 نیز می نویسند.نشان داده شده است که در 80% موارد کروموزوم جنسی پدر (X یا Y)در طی تقسیم میوز از دست می رود.برخی موارد سندرم ترنر نیز بر اثر موزائیسم ایجاد می شوند و در صورتی که بافت های جنسی آنها XX،46 باشد این افراد شانس باروری دارند.در صورتی که در رده سلول های موزائیک آثاری از کروموزوم Y مشاهده شود باید فرد بیمار را از لحاظ دیسژنسیس گنادی Gonadal dysgenesis مورد بررسی قرار داد.در این حالت سلول های مردانه موجود در گنادها می توانند بدخیم شوند و ایجاد مشکل کنند به همین دلیل معمولاً باید آنها را با استفاده از جراحی برداشت.

منبع:ژنتیک پزشکی امری

ناهنجاری کروموزوم های جنسی

سندرم کلاین فلتر (XXY ،47)

این بیماری در سال 1942 توصیف شد و بروز نسبتاً زیادی دارد(1 در 1000 تولد پسر ) و در سال 1959 نشان داده شد که یک کروموزوم اضافی در این افراد وجود دارد.

مشخصات بالینی :

در دوران بچگی معمولاً به دلیل اندام نامتناسب و مشکلات یادگیری خصوصاً در مورد مهارت های کلامی می توان این افراد را شناسایی کرد.میزان IQ کلامی( Verbal IQ ) در این کودکان 10 تا 20 نمره کمتر از خواهر و برادرهایشان است و ممکن است که رفتارهای وسواس انگیز در آنها ایجاد شود.افراد بالغی که به سندرم کلاین فلتر مبتلا هستند معمولاً به دلیل داشتن پاهای بلند ، قد بلندتری دارند و حدود 30% از آنها تا حدی ژنیکوماستی دارند (بزرگ شدن سینه در مردان) و معمولا همگی آنها نابارور هستند و بیضه های کوچک و نرم دارند.علاوه بر موارد فوق زخم و خونریزی در پاها ، پوکی استخوان و سرطان سینه به وفور در افراد بزرگسال ایجاد می شود.درمان با استفاده از تستوسترون پس از دوران بلوغ می تواند سبب ایجاد علائم ثانویه جنسی و جلوگیری از ایجاد پوکی استخوان در آنها شود.

مردانی که به سندرم کلاین فلتر مبتلا هستند معمولاً نابارور بوده و این به دلیل عدم وجود اسپرم در مایع منی آنهاست(آزواسپرمی).البته در مواردی با استفاده از روشهایی مانند Testicular sperm aspiration و Intra cytoplasmic sperm injection

این افراد موفق به بچه دار شدن شده اند.

وضعیت کروموزومی :

معمولاً کاریوتایپ بیماران حاوی یک کروموزوم X اضافه است و مطالعات مولکولی نشان داده اند احتمال اینکه کروموزوم منشاء پدری یا مادری داشته باشد یکسان است . مواردی که کروموزوم از طرف مادر به ارث رسیده است معمولاً سن بالای مادر تاثیر مستقیمی دارد.درصد کمی از افراد موزائیسم دارند (به عنوان مثال (46XY/47,XXY) . به ندرت مواردی دیده می شود که در آنها مردان مبتلا بیش از دو کروموزوم X دارند برای مثال (48,XXXY و 49,XXXXY) . این افراد معمولاً بطور شدید عقب مانده اند و خصایص فیزیکی کلاین فلتر را به درجات بیشتر بروز می دهند.


برچسب‌ها: همه چیز در مورد ژنوم انسان سندرم ترنر و سندرم کلای
نوشته شده توسط مازیار در ساعت 23:51 | لینک  | 

آزمایش Hb A1c یا آزمایش قند درازمدت چیست ؟
نامهای دیگر این آزمایش Glycated Hb یا Glycosylated HB است و برای بررسی و ارزیابی بیماری دیابت است .این ازمایش در واقع غلظت قند خون را در دوره زمانی 2 تا 3 ماه گذشته مشخص میکند. بطور ساده با افزایش غلظت قند خون ؛ قند به هموگلوبین خون ( که پروتئین حمل کننده اکسیژن در داخل گلبولهای قرمز است )متصل میشود هموگلوبین انواع مختلفی دارد که در حال طبیعی 95 تا 97 درصد آن را نوعی به نام A1 تشکیل میدهد وقتی قند به این نوع هموگلوبین متصل شد به آن هموگلوبین گلیکوزیله یا Hb A1c میگویند. پس هرچه قند بیشتر باشد بیشتر به هموگلوبین متصل شده و غلظت Hb A1c بیشتر میشود . این اتصال تا پایان عمر گلبول قرمز که حدود 120 روز یا سه ماه است پایدار می ماند .

مزایا و امتیازات A1c :
برای این آزمایش نیازی به ناشتا بودن نیست و در هر ساعتی از روز میتوان نمونه گیری را انجام داد.

هدف از اندازه گیری A1c :
هدف این است که غلظت قند خون فرد دیابتی را در دامنه طبیعی یا نزدیک به آن حفظ کند که این امر به کاهش عوارض مزمن افزایش فند خون کمک میکند . این عوارض شامل آسیب پیشرونرونده به اعضای بدن مانند کلیه ها ،چشم ها ،سیستم قلبی عروقی و اعصاب است . این آزمایش نشان دهنده قند خون تا 3 ماه گذشته است پس به بیمار و پزشکش کمک میکند که غلظت قند خون را راحتتر کنترل کند .


چه موقع A1c درخواست میشود :
بسته به اینکه دیابت بیمار از چه نوعی باشد و چه میزان کنترل شده باشد بین 2 تا 4 بار در سال باید ان را انجام شود . برای افراد مبتلا به دیابت انجمن دیابت آمریکا توصیه کرده است حداقل 2 بار در سال انجام شود .

نتیجه آزمایش A1c چه مفهومی دارد :
A1c اکنون به صورت درصد گزارش می شود . توصیه شده است که افراد دیابتی میزان A1c خود را زیر 7% نگاه دارند همیتطور میشود از روی A1c میزان متوسط قند خون را در طول مدت چند ماه گذشته با استفاده از فرمول ریاضی خاصی محاسبه کرد . البته این تخمین لزوما با اندازه گیری روزانه قند خون شما مطابقت نداشته باشد زیرا شاید در روز آزمایش بنا به دلایلی قند خون شما بالاتر یا پایین تر از تخمین میانگین باشد . افراد غیر دیابتی A1c بین 4 تا 6 درصد دارند.

آزمایش Hb A1c یا آزمایش قند درازمدت چیست ؟
نامهای دیگر این آزمایش Glycated Hb یا Glycosylated HB است و برای بررسی و ارزیابی بیماری دیابت است .این ازمایش در واقع غلظت قند خون را در دوره زمانی 2 تا 3 ماه گذشته مشخص میکند. بطور ساده با افزایش غلظت قند خون ؛ قند به هموگلوبین خون ( که پروتئین حمل کننده اکسیژن در داخل گلبولهای قرمز است )متصل میشود هموگلوبین انواع مختلفی دارد که در حال طبیعی 95 تا 97 درصد آن را نوعی به نام A1 تشکیل میدهد وقتی قند به این نوع هموگلوبین متصل شد به آن هموگلوبین گلیکوزیله یا Hb A1c میگویند. پس هرچه قند بیشتر باشد بیشتر به هموگلوبین متصل شده و غلظت Hb A1c بیشتر میشود . این اتصال تا پایان عمر گلبول قرمز که حدود 120 روز یا سه ماه است پایدار می ماند .
مزایا و امتیازات A1c :
برای این آزمایش نیازی به ناشتا بودن نیست و در هر ساعتی از روز میتوان نمونه گیری را انجام داد.

هدف از اندازه گیری A1c :
هدف این است که غلظت قند خون فرد دیابتی را در دامنه طبیعی یا نزدیک به آن حفظ کند که این امر به کاهش عوارض مزمن افزایش فند خون کمک میکند . این عوارض شامل آسیب پیشرونرونده به اعضای بدن مانند کلیه ها ،چشم ها ،سیستم قلبی عروقی و اعصاب است . این آزمایش نشان دهنده قند خون تا 3 ماه گذشته است پس به بیمار و پزشکش کمک میکند که غلظت قند خون را راحتتر کنترل کند .

چه موقع A1c درخواست میشود :
بسته به اینکه دیابت بیمار از چه نوعی باشد و چه میزان کنترل شده باشد بین 2 تا 4 بار در سال باید ان را انجام شود . برای افراد مبتلا به دیابت انجمن دیابت آمریکا توصیه کرده است حداقل 2 بار در سال انجام شود .

نتیجه آزمایش A1c چه مفهومی دارد :
A1c اکنون به صورت درصد گزارش می شود . توصیه شده است که افراد دیابتی میزان A1c خود را زیر 7% نگاه دارند همیتطور میشود از روی A1c میزان متوسط قند خون را در طول مدت چند ماه گذشته با استفاده از فرمول ریاضی خاصی محاسبه کرد . البته این تخمین لزوما با اندازه گیری روزانه قند خون شما مطابقت نداشته باشد زیرا شاید در روز آزمایش بنا به دلایلی قند خون شما بالاتر یا پایین تر از تخمین میانگین باشد . افراد غیر دیابتی A1c بین 4 تا 6 درصد دارند.
هموگلوبين a1c به اين سوال پاسخ مي‌دهد
قندتان کنترل است؟


بيماران مبتلا به ديابت در مراجعه به پزشک هميشه يک سوال بسيار مهم مي‌پرسند؛ آيا بيماري من کنترل مي‌شود؟ آيا همه چيز خوب پيش مي‌رود؟ شايد با اندازه‌گيري قند خون تا حدودي وضعيت کنوني بيماري ديابت مشخص شود اما اگر بخواهيم کارکرد کلي برنامه کنترل بيماران را بدانيم، از چه روشي استفاده مي‌کنيم؟ متخصصان نوعي هموگلوبين a1c را اندازه‌‌گيري مي‌کنند. با اين آزمايش، بيشتر آشنا شويم.
در واقع اين آزمايش بهترين وسيله براي ارزيابي بلندمدتِ قند خون، طي دو سه ماهه اخير است. اين آزمايش به شما و پزشك معالج‌تان كمك مي‌كند كه بدانيد برنامه درمان و كنترل ديابت شما تا چه حد موفقيت‌آميز بوده است. مزيت ديگر اين آزمايش اين است كه مي‌توان مشكلاتي از قبيل قند خون قبل و بعد از غذا و يا طول شب را كه گاهي از اوقات توسط اندازه گيري با گلوكومتر تشخيص داده نمي‌شود، به خوبي شناسايي كند.
اساس آزمايش
اصولا هموگلوبين يكي از پروتئين‌هاي داخل گلبول قرمز است که وظيفه حمل اكسي‍‍ژن در خون را به عهده دارد. هموگلوبين مانند تمام پروتئين‌هاي ديگر بدن، با قندها از جمله گلوكز تركيب مي‌شود، اين تركيب تا زماني كه گلبول قرمز خون زنده است (تقريبا 120 روز) پايدار مي‌ماند و اين اساس آزمايش هموگلوبين a1c را تشكيل مي‌دهد. هرچه قدر ميزان قند خون شما در طول دو سه ماهه گذشته بالاتر از مقدار طبيعي باشد، هموگلوبين a1c خون شما كه با گلوكز تركيب شده است بيشتر خواهد بود. در افراد غيرديابتي مقدار هموگلوبين a1c كه با گلوكز تركيب شده است، كمتر از شش درصد است. در افراد مبتلا به ديابت، اين درصد بر اساس نحوه كنترل ديابت و قند خون، متفاوت است. هموگلوبين a1c كمتر از هفت درصد بيانگر كنترل ديابت و قند خون مي‌باشد و مقادير بالاي هشت درصد نشان مي‌دهد كه شما بايد در روش درمان ديابت خود تجديد نظر كنيد. بنابراين هدف از درمان موقتي ديابت، رساندن مقدار هموگلوبين a1c به كمتر از هفت درصد است. البته تحقيقات نشان داده‌اند كه كاهشِ مقدار هموگلوبين a1c به هر ميزان موجب كاهش عوارض بلند مدت ديابت خواهد شد و اين امر به مقدار هموگلوبين a1c، اوليه بستگي ندارد.
سن هم مهم است
مقادير ايده آل هموگلوبين a1c در سنين مختلف، متفاوت است. به عنوان مثال از آنجايي كه هرچه مقدار اين هموگلوبين پايين تر باشد، احتمال هيپوگليسمي‌(كاهش قند خون) نيز بيشتر خواهد بود. در كودكان قبل از سنين دبستان كه مقدار کم خون براي سلول مغزي در حال رشد مضر و خطرناك است، مقادير ايده آل هموگلوبين a1c نسبت به ساير افراد در سنين بالا بيشتر است.
روش انجام آزمايش
آزمايش فوق را مي‌توان در هر ساعتي از شبانه روز انجام داد و نيازي به ناشتا بودن ندارد. همچنين نتيجه اين آزمايش، بر خلاف آزمايش‌هاي شخصي قند خون، ارتباطي با نوع تغذيه و فعاليت بدني و يا وضعيت روحي شما در روز آزمايش ندارد ولي اگر شما دچار هر گونه كسالتي باشيد، بهتر است انجام آزمايش هموگلوبين a1c، را به روز ديگري موكول کنيد، زيرا اين احتمال وجود دارد كه نتيجه آزمايش بالا رود. البته شايان ذكر است كه روش‌هاي اندازه‌گيري هموگلوبين a1c، در آزمايش‌هاي مختلف، متفاوت و نتايج آن نيز متفاوت است. براي مثال ممكن است در يك آزمايشگاه نتيجه 6 درصد، به عنوان نتيجه طبيعي گزارش شود ولي در آزمايشگاه‌هاي ديگر اين چنين نباشد، بنابراين توصيه مي‌شود كه از يك آزمايشگاه مشخص، براي انجام اين آزمايش استفاده كنيد.
حرف آخر
آزمايش هموگلوبين a1c، به هيچ عنوان جايگزين آزمايش‌هاي شخصي قند خون نمي‌شود و نمي‌توان به عنوان مثال آن را مبناي اضافه و يا كم كردن مقدار تزريق روزانه انسولين قرار داد. در واقع براي كنترل موثر ديابت انجام مرتب آزمايش قند خون و نيز آزمايش هموگلوبين a1c در هر دو سه ماه يكبار هر دو به يك اندازه از اهميت برخوردارند.
منبع: بيوشيمي‌باليني ديويدسون
نکته بهداشتی روز: آزمایش A1c چیست؟
انجام آزمایش هموگلوبین A1c چند بار در سال برای بسیاری از افراد مبتلا به دیابت توصیه می‌شود.
این آزمایش به پزشکان کمک می‌کند تا چگونگی کنترل قند خون را فرد مبتلا به دیابت در طول دو تا سه ماه قبل از آن دریابند.

این نکات را در مورد این آزمایش به یاد داشته باشید:

میزان هموگلوبین A1c در خون شما بیانگر میزان بالابودن قند خون شما در سه ماه گذشته است. بر این اساس می‌توان تعیین کرد دارو، رژیم غذایی و سایر درمان‌های تجویزشده بوسیله پزشک شما موثر بوده است یا نه.
این آزمایش باید هر سه ماه یکبار انجام شود، مگر در صورتی که قند خون شما از پیش به خوبی کنترل شده باشد. در این مورد دکتر شما ممکن است توصیه کند هر شش ماه یکبار آن را انجام دهید.
نتایج این آزمایش می‌تواند به پیش‌بینی احتمال بروز عوارض دیابت از جمله بیماری قلبی، یا آسیب به چشم‌ها، کلیه‌ها یا دستگاه عصبی کمک کند
تاکيد پزشکان بر استفاده از شمارش هموگلوبين A1C براي تشخيص ديابت

سلامتيران: به گفته پژوهشگران دانشکده پزشکي دانشگاه جان هاپکينز 30 درصد از موارد ابتلا به ديابت که بيماري قابل پيشگيري است با روش هاي فعلي، قابل تشخيص نيستند.دليل ابتدايي اين‌ که بسياري از موارد ابتلا به ديابت تشخيص داده نمي شود، نياز به انجام آزمايش‌هايي است که براي انجام آن فرد بايد ناشتا باشد.
به گفته محققان معيار ديگري در تشخيص بيماي در نظر گرفته شود که آن «شماره هموگلوبين A1c براي معاينه افراد ديابتي است.نسخه ديگري از اين پروتئين موسوم به HbA1C، منعکس کننده مقدار متوسط گلوکز خون طي ماه هاي ابتدايي است و مدت زيادي براي سنجش اين مقادير در بيماران ديابتي استفاده مي شده است، اما هرگز به طور رسمي به عنوان روشي کاربردي از سوي پزشکان براي معاينه يا تشخيص ديابت مورد استفاده قرار نگرفته است.براي تشخيص ديابت با استفاده از معيار HbA1C ديگر نيازي نيست که بيمار ناشتا به پزشک مراجعه کند و به علاوه بسيار دقيقتر غلظت گلوکز در خون در مدتي طولاني تر مشخص مي شود.
آشنایی کامل با بیماری دیابت
هر دو نوع دیابت- نوع یک و نوع دو- در اصل پولی ژنیک هستند. این بدان معنی است که یک زمینه ژنتیکی و برخی فاکتورهای محیطی در شروع ان دخالت دارند.از آنجا که هر دو نوع دیابت موجب بروز ناهنجاریهایی در برخی اندامها می شوند لذا معاینه کنندگان باید درک درستی از بیماری و علل آن در ایجاد پاتولوژی در بافتها و اندامهای مختلف داشته باشند.
از آنجا که چشمها تنها اندامی هستند که آسیبهای بافتی توسط تغییرات نئوواسکولار،آرتریولار و میکروواسکولار را نشان می دهند لذا معاینه دقیق و صحیح چشمها حیاتیست.
تحقیقات نشان میدهد اشتباه در تشخیص دیابت توسط چشم پزشکان و اپتومتریستها %9 موارد و توسط پزشکان عمومی و دیگر متخصصان %50 – 35موارد را تشکیل میدهد .
به همین علت لازم است که اپتومتریستها بیماران دیابتی را حتی اگر تحت نظر پزشکان دیگر هستند به دقت معاینه کنند.
دیابت در کشورهای توسعه یافته:
دیابت را هفتمین علت مرگ و میر دراین کشورها میدانند. مرگ مستقیما بعلت تغییرات متابولیکی حاصل از این بیماری است. بعلاوه دیابت یک علت اصلی بیماری قلبی(حمله قلبی) و عارضه مغزی عروقی (سکته)است.دیابت اولین علت کوری جدید(new blindness) در جمعیت جوانتر و دومین علت در جمعیت مسنترهاست.
تشخیص دیابت:
تشخیص دیابت ، بسته به یافته های یک تاریخچه کامل و بررسی آزمایشگاهی، ممکن است آسان یا بسیار مشکل باشد.بعضی مواقع یک بیمار ممکن است "borderline" بوده و نیاز به آزمایشات بیشتر برای اثبات یا رد تشخیص باشد.در هر صورت تشخیص، به یک تاریخچه،معاینه و داده ههای آزمایشگاهی دقیق بستگی دارد.
تاریخچه:
یک تاریخچه خانوادگی دیابت بسیار مهم بوده و هر عضو فامیل ُ(فرزند عمو یا دایی یا اعضای اصلی خانواده) که به دیابت مبتلاست، خطر ابتلا را افزایش میدهد .
زنی که در طی حاملگی به قند خون بالا مبتلاست در معرض خطر ابتلا به دیابت در سالهای بعد قرار دارد .تغییر سریع وزنی نیز یک فاکتور خطر محسوب میگردد.در دیابت نوع یک ، فرد مبتلا دچار لاغری و در دیابت نوع دوم دچار چاقی میشود.به این ترتیب چاقی نیز یک فاکتور خطر در دیابت نوع دوم است .از سمپتومهای رایج در دیابت میتوان تکرر ادرار،تشنگی مفرط و گرسنگی زیاد را نام برد. وجود قند در ادرار موجب از دست رفتن مقادیر زیاد آب از طریق کلیه ها و در نتیجه ازدیاد ادرار، کم آبی بدنی و تشنگی میشود.تغییرات قند خون موجب تغییرات سریع در دید و در نتیجه مایوپی یا هایپروپی میشود. هرگونه سمپتوم نورولوژیکی جدید اختلال عمل حسی، حرکتی یا خودکار ممکن است بعلت دیابت باشد.
معاینه:
هدف از معاینه یک فرد دیابتی اساسا تعیین آسیب های بافتی یا ارگانهای هدف در دیابت است. ارگانها و بافتهای اصلی برای معاینه بالینی، چشمها، قلب و دستگاه عصبی و عروقی میباشند.
بررسی آزمایشگاهی :
تعیین میزان قند خون ناشتا(FBS) روش مهمی در بیماران مشکوک به دیابت است.میزان FBS 126 یا بالاترملاک تشخیص دیابت است.اگر میزان قند خون دو ساعت پس از صرف غذای معمولی (2hr.pcBS) بالاتر از 140 باشد، تشخیص احتمالی است اما اگر بالاتر از 200 باشد تشخیص قطعی است . glycosylated hemoglobin بالا(hbA1C) یک فاکتور تشخیصی است .این تست یک تست استاندارد در تشخیص و پیگیری دیابت است. تست تحمل قند(GTT) بجز در مورد غربالگری بیماران باردار برای دیابت،دیگر کاربردی در تشخیص این بیماری ندارد . بنابراین تستهای اصلی آزمایشگاهی برای تشخیص و پیگیری دیابت عبارتند از FBS,2hr.pc BS,HbA1C .
هموگلوبین گلیکوزیله(HbA1C):
تمامی پروتئین ها اتصال غیرقابل برگشتی با گلوکز داشته و میزان گلوکز متصل به یک پروتئین خاص به نیمه عمر آن پروتئین بستگی دارد. بنابراین پروتئین های با طول عمر زیاد، برای مثال در تا ندون ها یا مفا صل ،دارای میزان کمتر گلوکز بوده اما پروتئین های با طول عمر کوتاه ، برای مثال در هموگلوبین ، دارای گلوکز بیشتری میباشند .
بنابراین برای ارزیابی گلوکز متصل به یک پروتئین بدنی میتوان از هموگلوبین استفاده کرد . میلیونها سلولی که در نمونه خونی گرفته شده قرار دارند بطور متوسط بین 6 تا8 هفته عمر داشته بطوریکه برخی تازه وارد خون شده و برخی آماده از بین رفتن میباشند. به این ترتیب گلوکز کل تمامی پروتئین در سلولها در یک نمونه خونی، نشان دهنده متوسط گلوکز کل متصل به هموگلوبین در آن سلولهاست . این همان هموگلوبین گلیکوزیله است که HbA1C نیز نامیده میشود . مقدار HbA1C متوسط قند خون را در طی 6 الی 8 هفته آینده آشکار میسازد .اهمیت این نکته زمانی آشکار میشود که بدانیم FBS یا 2hr. pc. BS تنها میزان قند خون را در لحظه گرفته شده نشان میدهد. حتی بیماران مشکل دار اغلب خود را برای یک BS از طریق ادامه رژیم غذای خود برای چندین روز قبل از ویزیت آماده کرده که منجر به یک حس غلط سلامتی میشود.معهذا این کار زمانی که HbA1Cمورد آزمایش قرار میگیرد نمیتواند انجام گیرد زیرا بیمار باید تمامی 6 االی 8 هفته گذشته میزان قند طبیعی داشته باشد. بر اساس نظر پزشکان اگر بیماری HbA1C را در حدنرمال نگه دارد ، آسیبهای بافتی به حداقل میرسد. لذا مقدار این تست باید در حدود 8 یا کمتر باشد.
تستهای بیشتر:
از آنجا که بیمار دیابتی در معرض خطر بیشتر تغییرات پاتولوژیکی در ارگانهای بدنی است، جمع آوری اطلاعات از این اندامها مهم است.یک الکتروکاردیوگرام، بخصوص در افراد مسن، اطلاعات بیشتری در خصوص وضعیت قلب به ما میدهد. از تستهای دیگر میتوان عکس از قفسه سینه ، تست SMAC یا شیمی خون،تعیین سرعت هدایت عصبی، آنژیوگرافی فلوئرسینی به هنگام وجود ادم ماکولا را نام برد .
انواع دیابت و خصوصیات آنها:
در خصوص دیابت چندین طبقه بندی وجود دارد. رایجترین آن دیابت ملیتوس نوع یک و دو است. دیابت نوع یک و دو، بجز در مورد قند خون بالا، متمایز از هم هستند . این دو نوع دیابت از الگوی ژنتیکی ، علائم بالینی و یافته های آزمایشگاهی متفاوتی برخوردار میباشند.
دیابت ملیتوس نوع یک :
در این نوع دیابت که وابسته به انسولین نیز نامیده میشود،علائم کلینیکی بسیار ناپایدار بوده وتغییرات سریع در میزان قند خون مشاهده میگردد.تغییرات متابولیک نیز در این بیماران سریع است. بطوریکه به هنگام استرس از یک عفونت عمومی یا یک کمبود انسولین باسانی وارد حالت اسیدوز یا کتونی شده و براحتی دچار کمای دیابتی میشوند.
این بیماران برای ادامه زندگی نیازمند به تزریق انسولین هستند.معمولا این افراد در زمان تشخیص ، بعلت از دست دادن قند از طریق ادرار، دچار کاهش وزن هستند.این نوع ازدیابت معمولا بدنبال یک بیماری عفونی نظیر عفونت تنفسی ویروسی خود را نشان میدهد. در فرد مبتلا با سابقه فامیلی ، ویروس موجب یک پا سخ ایمنی شده و بدنبال آن لنفوسیتهای CD8، سلولهای بتای پانکراس را که مسئول ترشح انسولین هستند از بین میبرد.
دیابت ملیتوس نوع دوم :
در این نوع دیابت که به انسولین وابسته نمیباشد، بیمار علی رغم داشتن قند خون بالا از حال عمومی بسیار خوب برخوردار است.این افراد به تغییرات PH خون بسیار مقاوم بوده و بندرت وارد کمای دیابتی میشوند.میزان انسولین خون این بیماران طبیعی یا قدری بالاست بنابراین نیازی به تزریق انسولین ندارند. مشکل اصلی نقص گیرنده های انسولین درغشاء سلولی است. درما ن عبارت است از افزایش تاثیر انسولین از طریق افزایش عملکرد گیرنده های انسولین در سطح سلولی است .این بیماران یک الگوی ژنتیکی خاص داشته و در زمان تشخیص دچار افزایش وزن هستند. چاقی ، عدم تحرک و دیگر فاکتورهای نامعلوم دیگر موجب افت فعالیت گیرنده های انسولین میشود.
درمان:
در این دو نوع دیابت نکته مهم آن است که بیمار درک درستی از بیماری و درمان آن داشته باشد. یک رژیم غذایی صحیح که حاوی میزان مورد نیاز چربی ، کربوهیدرات و پروتئین باشد، جزء اساسی در برنامه درمانی است. مکملهای رژیمی دارای ویتامین، مواد معدنی و آنتی اکسیدانها باید در طرح درمانی لحاظ شوند. علاوه بر مطالب گفته شده ، دیابت نوع اول در طرح درمانی خود انسولین تزریقی نیز دارد. تعداد و نوع انسولین بکاررفته بگونه ای است که قند خون را در حد قابل قبول نگه دارد . هدف نگه داشتن قند خون زیر 180، حتی پس از خوردن غذا است .
افراد دیابتی نوع دوم اغلب و نه همیشه محتاج مصرف داروهای خوراکی و بندرت انسولین برای کنترل قند خون خود هستند.این داروها موجب افزایش تاثیر انسولین بروی گیرنده های غشا میشوند. از آنجا که از دست دادن وزن بدن اغلب موجب افزایش فعالیت گیرنده انسولین غشاء و در نتیجه کنترل آسا نتر بیماری میشود، کنترل وزن بدن در دیابت نوع دوم بسیار مهم است.
بررسی کنترل دیابت :
بررسی مستمر و بی وقفه بیمار دیابتی برای اطمینان از موثر بودن درمان و کنترل ناهنجاریهای متابولیکی ضروریست . از آنجا که عواقب هر دو نوع دیابت کا ملا مشابه است ، نحوه بررسی آنها نیز یکسان است . یک تاریخچه دقیق در خصوص علائم قند خون بالا نظیر پرادراری، تشنگی، پرخوری ، افزایش یا کاهش وزن و نیز ناهنجاریهای قلبی عروقی ، چشمی و سیستم عصبی مهم است .
در معاینه بالینی باید به ناهنجاریهای اندامهای هدف توجه کرد .معاینه چشم ، بعلت مشاهده مستقیم بافت عروقی ، معاینه قلب ، دستگاههای عروقی و عصبی و اندامهای انتهائی از اهمیت بالایی برخوردار است. وزن بیمار و فشار خون وی نیز باید تحت نظر باشد .ناهنجاریهای عروقی دیابت نوع اول و دوم تا حدودی با هم فرق دارند .
در نوع اول ناهنجاریهای میکرووازکولار در عروق بسیار کوچک دیده میشود ، در حالیکه در نوع دوم ناهنجاریهای ماکرووازکولار در شریانهای بزرگتر بدن رخ میدهد.
نقش مسیر سوربیتول:
یک مسیر بیوشیمیایی بنام مسیر سوربیتول را دلیل عمده ایجاد عوارض دیابتی میدانند . نکته جالب آن است که بافتهای هدف که دچار آسیبهای دیابتی میشوند بافتهایی هستند که سلولهای آنها برای انتقال گلوکز از غشا سلولی و بداخل سلول به انسولین نیازی ندارد. دو نوع سلول اصلی در بدن که جهت انتقال گلوکز بداخل سلول نیازمند انسولین هستند عبارتند از سلولهای چربی و سلولهای عضلانی .
اکثر انواع سلولهای دیگربه انسولین نیازی نداشته و گلوکز از طریق انتشار ساده از غشا سلولی گذشته و به یک حد تعادل با گلوکز مایع interstitial میرسد. گلوکز یک منبع تامین انرژی برای سلول است.
گلوکز از طریق یک مسیر بیوشیمیایی که در آن آدنوزین دی فسفات کم انرژی به آدنوزین تری فسفات پرانرژی تبدیل میشود ، در میتوکندری متابولیز میشود. مسیر این تبدیل چرخه کربس نام دارد. مسیر
دیگری نیز بنام مسیر سوربیتول وجود دارد که موجب ورود گلوکز به چرخه کربس میشود. این مسیر زمانی فعال میگردد که سطح گلوکز داخل سلول به حدود 180 یا بالاتر میرسد. در این مسیر گلوکز به سوربیتول و سپس فروکتوز تبدیل و وارد چرخه کربس میگردد. سوربیتول و فروکتوز بآسانی از غشاهای سلولی انتشار نیافته و در داخل سلول محبوس میشوند . فشار اسمزی حاصل موجب ادم و تغییرات سلولی و در نهایت اختلال عمل سلولی و حتی مرگ سلولی میشود. بنابر این قند خون بیمار باید کنترل و در صورت امکان هرگز از180-170 ، حتی پس از صرف غذا بالاتر نرود .
نقش اپتومتریست:
اپتومتریستها اولین مراقبین سلامتی در بیماران دیابتی بوده ونقش مهمی در تشخیص اولیه از طریق گرفتن تاریخچه علائم و هر گونه تغییرات چشمی نشاندهنده دیابت دارند لذا باید درک درستی از دیابت نوع یک و دو داشته باشند.

برچسب‌ها: همه چیز در مورد پروتئین a1c
نوشته شده توسط مازیار در ساعت 23:49 | لینک  | 

اسید اوریک

اسید اوریک به عنوان محصول نهایی کاتابولیسم پورینها در انسان میباشد که تحت اثر آنزیم گزانتین اکسیداز از متابولیتهایی واسط چون هیپوگزانتین و گزانتین تشکیل میشود. در برخی از پستانداران اسید اوریک تحت اثر اوریکاز مجددا تجزیه شده و به محصولی دیگر به نام آلانتوئین تبدیل میشود. اسید اوریک نیز مانند ویتامین C جزء مواد آنتی اکسیدان محسوب میشود و میتوان گفت که حدود نیمی از ظرفیت مواد آنتی اکسیدانی پلاسما در انسان ناشی از اسید اوریک میباشد. اسید اوریک در واقع در اثر متابولیسم پورینها ایجاد میشود این گروه از مواد عمدتا در غذاهای حیوانی مانند گوشت قرمز و همچنین حبوبات وجود دارد بنابراین در افرادی با رژیم غذایی عمدتا گیاهی سطح اسید اوریک سرم پایین میباشد. به طور نرمال سطح اسید اوریک سرم بین 2/8-6/3 میلیگرم درصد میباشد که البته تفاوتی جزئی بین زنان و مردان در این مقدار وجود دارد.

افزایش اسید اوریک: افزایش اسید اوریک عمدتا در اثر مصرف زیاد مواد غنی از پورینها مانند گوشت قرمز، و همچنین جذب زیاد فروکتوز میباشد.

1- بیماری نقرس: افزایش اسیداوریک سرم میتواند منجر به ایجاد بیماری نقرس شود. این بیماری یکی از انواع بیماریهای التهاب مفاصل یا Arthritis میباشد. در این بیماری کریستالهای اسید اوریک در مفاصل تجمع یافته و منجر به درد شدید این ناحیه میشود. همچنین اشباع اسید اوریک در خون میتواند باعث شکل گیری سنگهای کلیوی از نوع اسید اوریک شود.

2- سندرم لیش نهان: این سندرم نوعی نادر از بیماری های مرتبط با افزایش اسید اوریک میباشد که در این بیماری کاهش قدرت شناسایی و اختلال حرکتی علاوه بر سایر عوارض نقرس نیز ممکن است دیده شود.

3- بیماری های قلبی: اگرچه اسید اوریک به عنوان یک آنتی اکسیدان محسوب میشود ولی افزایش اسید اوریک خون به بیش از حد نرمال نیز میتواند باعث افزایش بروز بیماری قلبی در فرد شود که البته علت دقیق این حالت هنوز مشخص نشده است.

4- دیابت: اگرچه مطابق مطالعات گذشته افزایش اسید اوریک خون به عنوان یکی از عواقب مقاومت به انسولین و دیابت شناخته شده است ولی طی مطالعات انجام شده نیز مشخص شده که افزایش اسید اوریک خون خود میتواند به عنوان عاملی در ایجاد دیابت تیپ 2 مستقل از چاقی و همچنین دیس لیپدمی و افزایش فشارخون باشد.

5- سندرمهای متابولیک: افزایش اسید اوریک خون به عنوان یکی از عوامل بیماری های متابولیک نیز مطرح میباشد. به ویژه هیپراورمی القا شده به وسیله فروکتوز که عمدتا به دنبال مصرف زیاد نوشیدنیهای غنی از فروکتوز و همچنین دیابت و چاقی اتفاق میافتد میتواند زمینه ساز بروز سندرمهای متابولیک باشد.

کاهش اسید اوریک: یکی از مواردی که اغلب همراه و مرتبط با کاهش اسید اوریک میباشد بیماری MS میباشد به طوریکه دیده شده در بیماران در فاز تشخیص ابتدایی سطح اسید اوریک که در حالت نرمال حدود290µmol/L میباشد در حدود 194 میباشد که در حالت بهبود بیماری به 230 و در عود مجدد بیماری به 160 میرسد. همچنین طی مطالعاتی دیده شده که مصرف اسید اوریک در حیوانات در بهبود MS و جلوگیری از عود بیماری موثر میباشد و در مطالعه انجام شده در سال 2007 دیده شده که مصرف مکمل های خوراکی اسید اوریک همرا یا نوکلئوزید اینوزین میتواند بدون عوارض جانبی اثر خوبی در بهبود بیماری MSداشته باشد.

چه عواملي موجب افزايش سطح اسيد اوريك خون مي شوند؟

 كمبود پتاسيم: كمبود پتاسيم مي تواند سطوح اورات( اسيد اوريك )را در خون افزايش دهد. بنابراين بايد از غذاهاي سرشار از پتاسيم نظير اسفناج پخته، هلو خشك شده، آووكادو، لوبياي پخته، موز، آب مركبات، شير و ماست بدون چربي استفاده نمود.

.  داروهاي مدر: داروهاي مدر يا آنتي ديورتيك ها كه براي كاهش وزن يا در بيماريهاي قلبي تجويز مي شود، مي تواند سطوح سديم، منیزيم، كلسيم و پتاسيم را كاهش داده و سبب افزايش اسيد اوريك خون شوند .

.  عملكرد ضعيف كليه : زماني كه كليه ها عملكرد خوبي ندارند ، توانايي خود را دردفع اسيد اوريك از دست مي دهند.اين مشكل مي تواند در انواع اختلالات عملكرد كليه ها و يا در اثرمصرف زياد الكل ايجاد شود

.  رژيمهاي نامناسب: پيروي ار رژيمهاي سخت و شديد يا روزه گرفتن مي تواند اسيد لاكتيك اضافي ايجاد كند كه مانع دفع اسيد اوريك از كليه ها مي شود. رژيمهاي با كالري كم ، متابوليسم بدن شما را دچار اختلال كرده و مي توانند سبب شروع حمله نقرس گردد

. همچنين رژيم گرفتن مي تواند سبب كاهش پتاسيم و در نتيجه افزايش اسيد اوريك شود، البته يادآوري مي شود كه يك رژيم متعادل و مناسب كه بتواندبه آرامي وزن اضافه شخص را كم كند بسيار مفيد است زيرا كاهش وزن مناسب مي تواند سطوح اسيداوريك سرم را كاهش دهد

.  داشتن اضافه وزن : نقرس در افراد داراي اضافه وزن بيشتر شايع است. تحقيقات نشان داده كه حدود نيمي از افراد مبتلا به نقرس حداقل ۱۵% بيشتر از وزن ايده آل بدنشان اضافه وزن داشتند.

 مسموميت با سرب ، استرس ، جراحي ، استفاده بي رويه از آنتي بيوتيكها ، كمبودهاي ويتاميني مخصوصاً كمبود ويتامين هاي A و E و B۵ ، شيمي درماني ، پركاري تيروئيد و نارسايي هاي كليوي از ديگر دلايل ابتلا به نقرس گزارش شده است

اندازه گیری اسید اوریک:

سطح اسید اوریک سرم را میتوان با روشهای رنگ سنجی اندازه گیری نمود.

رژيم غذايى و كنترل اسيد اوريك

ماده‌اى با ساختار بيوشيميايى

شايد براى بسيارى از ما پيش آمده كه بعد از انجام آزمايش خون و بررسى آن، پزشك به ما گوشزد كند كه سطح اسيد اوريك در خون بالا رفته و بايد از رژيم غذايى خاصى پيروى كنيم. در بيشتر مواقع اولين پرسشى كه در ذهن مطرح مى شود اين است:
اسيد اوريك به چه علت افزايش يافته و مصرف چگونه موادى سبب كاهش يا افزايش آن مى‌شود؟
به جهت پاسخ به اين مشكل در اين مقاله به بررسى نقش اسيد اوريك در خون و همچنين ارتباط آن با بيمارى‌ها پرداخته و به اهميت رژيم غذايى مناسب در كنترل اين ماده اشاره اى خواهيم داشت.

اسيد اوريك چيست؟

اين ماده از سوخت و ساز پروتئين ها در بدن حاصل مى‌شود. افزايش اين ماده دفعى در بدن مى تواند بعلل مختلفى از جمله افزايش مصرف پروتئين هاى حيوانى، كاهش آنزيم هاى مؤثر بر روى تجزيه اين ماده باشد. افزايش بيش از حد اسيد اوريك در بدن مى تواند باعث تشكيل كريستالهاى اسيد اوريك در نقاط مختلف بدن شود از جمله در مفاصل، بافت كليه ها و حتى در لگنچه كليه ها كه منجر به تشكيل سنگهاى اسيد اوريكى مى شود ) دقيقاً شبيه به تشكيل بلورهاى نبات در محلول فوق اشباع شكر در آب .( در نتيجه تورم و التهاب مفاصل و درد ناشى از آن مى تواند باعث آسيب مفصل شود كه به آن نقرس يا ‌ Gout مى‌‌گويند.
به تفسير ديگر اسيد اوريك از شكسته شدن پورين ها ايجاد مى شود.
اين تركيبات كه بخشى از همه بافت هاى انسان را تشكيل مى دهند در بسيارى از غذاها يافت مى شوند. افزايش آن مى‌تواند منجر به توليد بيش از اندازه اوره توسط بدن يا كاهش دفع آن توسط كليه ها شود. همچنين غذاهاى غنى از پورين موجب افزايش سطوح اسيد اوريك در خون و حملات نقرس در برخى افراد مى گردد.

علت افزايش اسيد اوريك

ميزان بروز اين مشكل در مردان بيش از زنان بوده و علايم كلينيكى آن هنگامى بروز مى‌نمايد كه ميزان اسيد اوريك خون فرد كه در حالت طبيعى بين 6/2 تا 6 ميلى گرم در دسى ليتر در زنان و بين 5/3 تا 2/7 ميلى گرم در دسى ليتر در مردان است از اين مقادير تجاوز مى كند.
به طور كلى روزانه حدود 600 تا 700 ميلى گرم اسيد اوريك از بدن دفع مى‌شود كه يك سوم از اين مقدار منشاء خارجى داشته و به وسيله ى غذاها وارد بدن مى‌شوند و دو سوم آن مربوط به متابوليسم داخلى بدن است. بنابراين توجه به نوع رژيم غذايى و حفظ تعادل ميزان اسيد اوريك توليد شده در كنترل اين بيمارى بسيار مهم است.

عوامل شايعى كه باعث افزايش غلظت اسيد اوريك در خون مى گردد عبارت اند از‌:‌

‌- ‌مصرف بلند مدت و مقدار زياد بعضى داروهاى مدر:
داروهاى مدر يا آنتى ديورتيك ها كه براى كاهش وزن يا در بيماريهاى قلبى تجويز مى شود، مى تواند سطوح سديم، منيزيم، كلسيم و پتاسيم را كاهش داده و سبب افزايش اسيد‌اوريك خون شوند.
‌-‌ مصرف الكل و مشروبات الكلى
‌- ‌ابتلا به بعضى از بيمارى ها مانند لوسمى)سرطان خون(، لنفوم و نارساى كليوى ‌ ‌
گرسنگى طولانى مدت و مفرط و چاقى: پيروى ازرژيم‌هاى سخت و شديد يا روزه گرفتن مى تواند اسيد لاكتيك اضافى ايجاد كند كه مانع دفع اسيد اوريك از كليه‌ها مى شود. همچنين رژيم گرفتن مى تواند سبب كاهش پتاسيم و در نتيجه افزايش اسيد اوريك شود، البته يادآورى مى شود كه يك رژيم متعادل و مناسب كه بتواند به آرامى وزن اضافه شخص را كم كند بسيار مفيد است زيرا كاهش وزن مناسب مى تواند سطوح اسيد اوريك را كاهش دهد.
‌- ‌مسموميت با سرب

رژيم غذايى،تنها و بهترين راهكار

براى رهايى از اسيد اوريك بالا بهترين شيوه رعايت يك رژيم غذايى مناسب است كه بايد در آن به نقش پورين ها توجه بسيار كرد. مواد غذايى كه محتوى پورين بالا هستند مى تواند سطوح اسيد اوريك در بدن را افزايش دهد بنابراين بايد مواد غذايى سرشار از پورين را محدود نمود.

غذاها از نظر داشتن مقادير متفاوت پورين به 3 دسته تقسيم مى شوند كه عبارتند از: ‌ ‌

1(مواد غذايى غنى از پورين:‌ ‌ماهى ساردين، انواع خاويار، گوشت هاى احشايى)مغز، قلب،كليه و...(، عصاره‌ى گوشت، زرد چوبه كه بايد در هفته تنها يكبار مصرف شود.
2(مواد غذايى با پورين متوسط: ماهى ها، ماكيان، گوشت، صدف، سويا، لوبيا، عدس، قارچ، اسفناج، گل كلم، كنگر فرنگى، كالباس و سوسيس، بادام زمينى و كنجد، تخم آفتاب گردان و خشخاش كه از اين مواد بطور مثال فقط يك واحد سبزى يا يك واحد گوشت در طول روز مى توانند مصرف كنند.
3(مواد غذايى كه اسيد آمينه آنها پورين ندارند: كره، مارگارين، كيك، غلات، پنير، تخم مرغ؛ كرم، سيب زمينى، ژلاتين، شير، بستنى، ماكارانى، زيتون و برنج، قهوه، شكلات، چاى، ميوه ها از اين دسته هستند و مى توان بطور معمول از آنها مصرف نمود البته بايد به مواردى نيز تاكيد داشت از جمله دريافت كردن چربى با انتخاب گوشت هاى كم چرب و لبنيات كم چرب بايد محدود شود.
مصرف غذاهاى سرخ شده باعث كاهش ويتامينE شده در نتيجه اسيد اوريك افزايش مى يابد بنا براين حتى الامكان بايد از خوردن اين غذاها پرهيز كرد.
افزايش مصرف مايعات تا 2 ليتر در روز و پرهيز از نوشيدن قهوه و نوشابه، تنظيم ميزان پروتئين رژيم روزانه در حد 8/0 تا 1 گرم به ازاى هر كيلو گرم وزن بدن، و در انتها باز بايد به اين نكته اشاره نمود كه كاهش وزن با رژيم غذايى مناسب تاثير بسيارى بر روى سطح اسيد اوريك خواهد داشت.

رژيم غذايى و كنترل اسيد اوريك

ماده‌اى با ساختار بيوشيميايى

شايد براى بسيارى از ما پيش آمده كه بعد از انجام آزمايش خون و بررسى آن، پزشك به ما گوشزد كند كه سطح اسيد اوريك در خون بالا رفته و بايد از رژيم غذايى خاصى پيروى كنيم. در بيشتر مواقع اولين پرسشى كه در ذهن مطرح مى شود اين است:
اسيد اوريك به چه علت افزايش يافته و مصرف چگونه موادى سبب كاهش يا افزايش آن مى‌شود؟
به جهت پاسخ به اين مشكل در اين مقاله به بررسى نقش اسيد اوريك در خون و همچنين ارتباط آن با بيمارى‌ها پرداخته و به اهميت رژيم غذايى مناسب در كنترل اين ماده اشاره اى خواهيم داشت.

اسيد اوريك چيست؟

اين ماده از سوخت و ساز پروتئين ها در بدن حاصل مى‌شود. افزايش اين ماده دفعى در بدن مى تواند بعلل مختلفى از جمله افزايش مصرف پروتئين هاى حيوانى، كاهش آنزيم هاى مؤثر بر روى تجزيه اين ماده باشد. افزايش بيش از حد اسيد اوريك در بدن مى تواند باعث تشكيل كريستالهاى اسيد اوريك در نقاط مختلف بدن شود از جمله در مفاصل، بافت كليه ها و حتى در لگنچه كليه ها كه منجر به تشكيل سنگهاى اسيد اوريكى مى شود ) دقيقاً شبيه به تشكيل بلورهاى نبات در محلول فوق اشباع شكر در آب .( در نتيجه تورم و التهاب مفاصل و درد ناشى از آن مى تواند باعث آسيب مفصل شود كه به آن نقرس يا ‌ Gout مى‌‌گويند.
به تفسير ديگر اسيد اوريك از شكسته شدن پورين ها ايجاد مى شود.
اين تركيبات كه بخشى از همه بافت هاى انسان را تشكيل مى دهند در بسيارى از غذاها يافت مى شوند. افزايش آن مى‌تواند منجر به توليد بيش از اندازه اوره توسط بدن يا كاهش دفع آن توسط كليه ها شود. همچنين غذاهاى غنى از پورين موجب افزايش سطوح اسيد اوريك در خون و حملات نقرس در برخى افراد مى گردد.

علت افزايش اسيد اوريك

ميزان بروز اين مشكل در مردان بيش از زنان بوده و علايم كلينيكى آن هنگامى بروز مى‌نمايد كه ميزان اسيد اوريك خون فرد كه در حالت طبيعى بين 6/2 تا 6 ميلى گرم در دسى ليتر در زنان و بين 5/3 تا 2/7 ميلى گرم در دسى ليتر در مردان است از اين مقادير تجاوز مى كند.
به طور كلى روزانه حدود 600 تا 700 ميلى گرم اسيد اوريك از بدن دفع مى‌شود كه يك سوم از اين مقدار منشاء خارجى داشته و به وسيله ى غذاها وارد بدن مى‌شوند و دو سوم آن مربوط به متابوليسم داخلى بدن است. بنابراين توجه به نوع رژيم غذايى و حفظ تعادل ميزان اسيد اوريك توليد شده در كنترل اين بيمارى بسيار مهم است.

عوامل شايعى كه باعث افزايش غلظت اسيد اوريك در خون مى گردد عبارت اند از‌:‌

‌- ‌مصرف بلند مدت و مقدار زياد بعضى داروهاى مدر:
داروهاى مدر يا آنتى ديورتيك ها كه براى كاهش وزن يا در بيماريهاى قلبى تجويز مى شود، مى تواند سطوح سديم، منيزيم، كلسيم و پتاسيم را كاهش داده و سبب افزايش اسيد‌اوريك خون شوند.
‌-‌ مصرف الكل و مشروبات الكلى
‌- ‌ابتلا به بعضى از بيمارى ها مانند لوسمى)سرطان خون(، لنفوم و نارساى كليوى ‌ ‌
گرسنگى طولانى مدت و مفرط و چاقى: پيروى ازرژيم‌هاى سخت و شديد يا روزه گرفتن مى تواند اسيد لاكتيك اضافى ايجاد كند كه مانع دفع اسيد اوريك از كليه‌ها مى شود. همچنين رژيم گرفتن مى تواند سبب كاهش پتاسيم و در نتيجه افزايش اسيد اوريك شود، البته يادآورى مى شود كه يك رژيم متعادل و مناسب كه بتواند به آرامى وزن اضافه شخص را كم كند بسيار مفيد است زيرا كاهش وزن مناسب مى تواند سطوح اسيد اوريك را كاهش دهد.
‌- ‌مسموميت با سرب

رژيم غذايى،تنها و بهترين راهكار

براى رهايى از اسيد اوريك بالا بهترين شيوه رعايت يك رژيم غذايى مناسب است كه بايد در آن به نقش پورين ها توجه بسيار كرد. مواد غذايى كه محتوى پورين بالا هستند مى تواند سطوح اسيد اوريك در بدن را افزايش دهد بنابراين بايد مواد غذايى سرشار از پورين را محدود نمود.

غذاها از نظر داشتن مقادير متفاوت پورين به 3 دسته تقسيم مى شوند كه عبارتند از: ‌ ‌

1(مواد غذايى غنى از پورين:‌ ‌ماهى ساردين، انواع خاويار، گوشت هاى احشايى)مغز، قلب،كليه و...(، عصاره‌ى گوشت، زرد چوبه كه بايد در هفته تنها يكبار مصرف شود.
2(مواد غذايى با پورين متوسط: ماهى ها، ماكيان، گوشت، صدف، سويا، لوبيا، عدس، قارچ، اسفناج، گل كلم، كنگر فرنگى، كالباس و سوسيس، بادام زمينى و كنجد، تخم آفتاب گردان و خشخاش كه از اين مواد بطور مثال فقط يك واحد سبزى يا يك واحد گوشت در طول روز مى توانند مصرف كنند.
3(مواد غذايى كه اسيد آمينه آنها پورين ندارند: كره، مارگارين، كيك، غلات، پنير، تخم مرغ؛ كرم، سيب زمينى، ژلاتين، شير، بستنى، ماكارانى، زيتون و برنج، قهوه، شكلات، چاى، ميوه ها از اين دسته هستند و مى توان بطور معمول از آنها مصرف نمود البته بايد به مواردى نيز تاكيد داشت از جمله دريافت كردن چربى با انتخاب گوشت هاى كم چرب و لبنيات كم چرب بايد محدود شود.
مصرف غذاهاى سرخ شده باعث كاهش ويتامينE شده در نتيجه اسيد اوريك افزايش مى يابد بنا براين حتى الامكان بايد از خوردن اين غذاها پرهيز كرد.
افزايش مصرف مايعات تا 2 ليتر در روز و پرهيز از نوشيدن قهوه و نوشابه، تنظيم ميزان پروتئين رژيم روزانه در حد 8/0 تا 1 گرم به ازاى هر كيلو گرم وزن بدن، و در انتها باز بايد به اين نكته اشاره نمود كه كاهش وزن با رژيم غذايى مناسب تاثير بسيارى بر روى سطح اسيد اوريك خواهد داشت.

رژيم غذايى و كنترل اسيد اوريك

ماده‌اى با ساختار بيوشيميايى

شايد براى بسيارى از ما پيش آمده كه بعد از انجام آزمايش خون و بررسى آن، پزشك به ما گوشزد كند كه سطح اسيد اوريك در خون بالا رفته و بايد از رژيم غذايى خاصى پيروى كنيم. در بيشتر مواقع اولين پرسشى كه در ذهن مطرح مى شود اين است:
اسيد اوريك به چه علت افزايش يافته و مصرف چگونه موادى سبب كاهش يا افزايش آن مى‌شود؟
به جهت پاسخ به اين مشكل در اين مقاله به بررسى نقش اسيد اوريك در خون و همچنين ارتباط آن با بيمارى‌ها پرداخته و به اهميت رژيم غذايى مناسب در كنترل اين ماده اشاره اى خواهيم داشت.

اسيد اوريك چيست؟

اين ماده از سوخت و ساز پروتئين ها در بدن حاصل مى‌شود. افزايش اين ماده دفعى در بدن مى تواند بعلل مختلفى از جمله افزايش مصرف پروتئين هاى حيوانى، كاهش آنزيم هاى مؤثر بر روى تجزيه اين ماده باشد. افزايش بيش از حد اسيد اوريك در بدن مى تواند باعث تشكيل كريستالهاى اسيد اوريك در نقاط مختلف بدن شود از جمله در مفاصل، بافت كليه ها و حتى در لگنچه كليه ها كه منجر به تشكيل سنگهاى اسيد اوريكى مى شود ) دقيقاً شبيه به تشكيل بلورهاى نبات در محلول فوق اشباع شكر در آب .( در نتيجه تورم و التهاب مفاصل و درد ناشى از آن مى تواند باعث آسيب مفصل شود كه به آن نقرس يا ‌ Gout مى‌‌گويند.
به تفسير ديگر اسيد اوريك از شكسته شدن پورين ها ايجاد مى شود.
اين تركيبات كه بخشى از همه بافت هاى انسان را تشكيل مى دهند در بسيارى از غذاها يافت مى شوند. افزايش آن مى‌تواند منجر به توليد بيش از اندازه اوره توسط بدن يا كاهش دفع آن توسط كليه ها شود. همچنين غذاهاى غنى از پورين موجب افزايش سطوح اسيد اوريك در خون و حملات نقرس در برخى افراد مى گردد.

علت افزايش اسيد اوريك

ميزان بروز اين مشكل در مردان بيش از زنان بوده و علايم كلينيكى آن هنگامى بروز مى‌نمايد كه ميزان اسيد اوريك خون فرد كه در حالت طبيعى بين 6/2 تا 6 ميلى گرم در دسى ليتر در زنان و بين 5/3 تا 2/7 ميلى گرم در دسى ليتر در مردان است از اين مقادير تجاوز مى كند.
به طور كلى روزانه حدود 600 تا 700 ميلى گرم اسيد اوريك از بدن دفع مى‌شود كه يك سوم از اين مقدار منشاء خارجى داشته و به وسيله ى غذاها وارد بدن مى‌شوند و دو سوم آن مربوط به متابوليسم داخلى بدن است. بنابراين توجه به نوع رژيم غذايى و حفظ تعادل ميزان اسيد اوريك توليد شده در كنترل اين بيمارى بسيار مهم است.

عوامل شايعى كه باعث افزايش غلظت اسيد اوريك در خون مى گردد عبارت اند از‌:‌

‌- ‌مصرف بلند مدت و مقدار زياد بعضى داروهاى مدر:
داروهاى مدر يا آنتى ديورتيك ها كه براى كاهش وزن يا در بيماريهاى قلبى تجويز مى شود، مى تواند سطوح سديم، منيزيم، كلسيم و پتاسيم را كاهش داده و سبب افزايش اسيد‌اوريك خون شوند.
‌-‌ مصرف الكل و مشروبات الكلى
‌- ‌ابتلا به بعضى از بيمارى ها مانند لوسمى)سرطان خون(، لنفوم و نارساى كليوى ‌ ‌
گرسنگى طولانى مدت و مفرط و چاقى: پيروى ازرژيم‌هاى سخت و شديد يا روزه گرفتن مى تواند اسيد لاكتيك اضافى ايجاد كند كه مانع دفع اسيد اوريك از كليه‌ها مى شود. همچنين رژيم گرفتن مى تواند سبب كاهش پتاسيم و در نتيجه افزايش اسيد اوريك شود، البته يادآورى مى شود كه يك رژيم متعادل و مناسب كه بتواند به آرامى وزن اضافه شخص را كم كند بسيار مفيد است زيرا كاهش وزن مناسب مى تواند سطوح اسيد اوريك را كاهش دهد.
‌- ‌مسموميت با سرب

رژيم غذايى،تنها و بهترين راهكار

براى رهايى از اسيد اوريك بالا بهترين شيوه رعايت يك رژيم غذايى مناسب است كه بايد در آن به نقش پورين ها توجه بسيار كرد. مواد غذايى كه محتوى پورين بالا هستند مى تواند سطوح اسيد اوريك در بدن را افزايش دهد بنابراين بايد مواد غذايى سرشار از پورين را محدود نمود.

غذاها از نظر داشتن مقادير متفاوت پورين به 3 دسته تقسيم مى شوند كه عبارتند از: ‌ ‌

1(مواد غذايى غنى از پورين:‌ ‌ماهى ساردين، انواع خاويار، گوشت هاى احشايى)مغز، قلب،كليه و...(، عصاره‌ى گوشت، زرد چوبه كه بايد در هفته تنها يكبار مصرف شود.
2(مواد غذايى با پورين متوسط: ماهى ها، ماكيان، گوشت، صدف، سويا، لوبيا، عدس، قارچ، اسفناج، گل كلم، كنگر فرنگى، كالباس و سوسيس، بادام زمينى و كنجد، تخم آفتاب گردان و خشخاش كه از اين مواد بطور مثال فقط يك واحد سبزى يا يك واحد گوشت در طول روز مى توانند مصرف كنند.
3(مواد غذايى كه اسيد آمينه آنها پورين ندارند: كره، مارگارين، كيك، غلات، پنير، تخم مرغ؛ كرم، سيب زمينى، ژلاتين، شير، بستنى، ماكارانى، زيتون و برنج، قهوه، شكلات، چاى، ميوه ها از اين دسته هستند و مى توان بطور معمول از آنها مصرف نمود البته بايد به مواردى نيز تاكيد داشت از جمله دريافت كردن چربى با انتخاب گوشت هاى كم چرب و لبنيات كم چرب بايد محدود شود.
مصرف غذاهاى سرخ شده باعث كاهش ويتامينE شده در نتيجه اسيد اوريك افزايش مى يابد بنا براين حتى الامكان بايد از خوردن اين غذاها پرهيز كرد.
افزايش مصرف مايعات تا 2 ليتر در روز و پرهيز از نوشيدن قهوه و نوشابه، تنظيم ميزان پروتئين رژيم روزانه در حد 8/0 تا 1 گرم به ازاى هر كيلو گرم وزن بدن، و در انتها باز بايد به اين نكته اشاره نمود كه كاهش وزن با رژيم غذايى مناسب تاثير بسيارى بر روى سطح اسيد اوريك خواهد داشت.

رژيم غذايى و كنترل اسيد اوريك

ماده‌اى با ساختار بيوشيميايى

شايد براى بسيارى از ما پيش آمده كه بعد از انجام آزمايش خون و بررسى آن، پزشك به ما گوشزد كند كه سطح اسيد اوريك در خون بالا رفته و بايد از رژيم غذايى خاصى پيروى كنيم. در بيشتر مواقع اولين پرسشى كه در ذهن مطرح مى شود اين است:
اسيد اوريك به چه علت افزايش يافته و مصرف چگونه موادى سبب كاهش يا افزايش آن مى‌شود؟
به جهت پاسخ به اين مشكل در اين مقاله به بررسى نقش اسيد اوريك در خون و همچنين ارتباط آن با بيمارى‌ها پرداخته و به اهميت رژيم غذايى مناسب در كنترل اين ماده اشاره اى خواهيم داشت.

اسيد اوريك چيست؟

اين ماده از سوخت و ساز پروتئين ها در بدن حاصل مى‌شود. افزايش اين ماده دفعى در بدن مى تواند بعلل مختلفى از جمله افزايش مصرف پروتئين هاى حيوانى، كاهش آنزيم هاى مؤثر بر روى تجزيه اين ماده باشد. افزايش بيش از حد اسيد اوريك در بدن مى تواند باعث تشكيل كريستالهاى اسيد اوريك در نقاط مختلف بدن شود از جمله در مفاصل، بافت كليه ها و حتى در لگنچه كليه ها كه منجر به تشكيل سنگهاى اسيد اوريكى مى شود ) دقيقاً شبيه به تشكيل بلورهاى نبات در محلول فوق اشباع شكر در آب .( در نتيجه تورم و التهاب مفاصل و درد ناشى از آن مى تواند باعث آسيب مفصل شود كه به آن نقرس يا ‌ Gout مى‌‌گويند.
به تفسير ديگر اسيد اوريك از شكسته شدن پورين ها ايجاد مى شود.
اين تركيبات كه بخشى از همه بافت هاى انسان را تشكيل مى دهند در بسيارى از غذاها يافت مى شوند. افزايش آن مى‌تواند منجر به توليد بيش از اندازه اوره توسط بدن يا كاهش دفع آن توسط كليه ها شود. همچنين غذاهاى غنى از پورين موجب افزايش سطوح اسيد اوريك در خون و حملات نقرس در برخى افراد مى گردد.

علت افزايش اسيد اوريك

ميزان بروز اين مشكل در مردان بيش از زنان بوده و علايم كلينيكى آن هنگامى بروز مى‌نمايد كه ميزان اسيد اوريك خون فرد كه در حالت طبيعى بين 6/2 تا 6 ميلى گرم در دسى ليتر در زنان و بين 5/3 تا 2/7 ميلى گرم در دسى ليتر در مردان است از اين مقادير تجاوز مى كند.
به طور كلى روزانه حدود 600 تا 700 ميلى گرم اسيد اوريك از بدن دفع مى‌شود كه يك سوم از اين مقدار منشاء خارجى داشته و به وسيله ى غذاها وارد بدن مى‌شوند و دو سوم آن مربوط به متابوليسم داخلى بدن است. بنابراين توجه به نوع رژيم غذايى و حفظ تعادل ميزان اسيد اوريك توليد شده در كنترل اين بيمارى بسيار مهم است.

عوامل شايعى كه باعث افزايش غلظت اسيد اوريك در خون مى گردد عبارت اند از‌:‌

‌- ‌مصرف بلند مدت و مقدار زياد بعضى داروهاى مدر:
داروهاى مدر يا آنتى ديورتيك ها كه براى كاهش وزن يا در بيماريهاى قلبى تجويز مى شود، مى تواند سطوح سديم، منيزيم، كلسيم و پتاسيم را كاهش داده و سبب افزايش اسيد‌اوريك خون شوند.
‌-‌ مصرف الكل و مشروبات الكلى
‌- ‌ابتلا به بعضى از بيمارى ها مانند لوسمى)سرطان خون(، لنفوم و نارساى كليوى ‌ ‌
گرسنگى طولانى مدت و مفرط و چاقى: پيروى ازرژيم‌هاى سخت و شديد يا روزه گرفتن مى تواند اسيد لاكتيك اضافى ايجاد كند كه مانع دفع اسيد اوريك از كليه‌ها مى شود. همچنين رژيم گرفتن مى تواند سبب كاهش پتاسيم و در نتيجه افزايش اسيد اوريك شود، البته يادآورى مى شود كه يك رژيم متعادل و مناسب كه بتواند به آرامى وزن اضافه شخص را كم كند بسيار مفيد است زيرا كاهش وزن مناسب مى تواند سطوح اسيد اوريك را كاهش دهد.
‌- ‌مسموميت با سرب

رژيم غذايى،تنها و بهترين راهكار

براى رهايى از اسيد اوريك بالا بهترين شيوه رعايت يك رژيم غذايى مناسب است كه بايد در آن به نقش پورين ها توجه بسيار كرد. مواد غذايى كه محتوى پورين بالا هستند مى تواند سطوح اسيد اوريك در بدن را افزايش دهد بنابراين بايد مواد غذايى سرشار از پورين را محدود نمود.

غذاها از نظر داشتن مقادير متفاوت پورين به 3 دسته تقسيم مى شوند كه عبارتند از: ‌ ‌

1(مواد غذايى غنى از پورين:‌ ‌ماهى ساردين، انواع خاويار، گوشت هاى احشايى)مغز، قلب،كليه و...(، عصاره‌ى گوشت، زرد چوبه كه بايد در هفته تنها يكبار مصرف شود.
2(مواد غذايى با پورين متوسط: ماهى ها، ماكيان، گوشت، صدف، سويا، لوبيا، عدس، قارچ، اسفناج، گل كلم، كنگر فرنگى، كالباس و سوسيس، بادام زمينى و كنجد، تخم آفتاب گردان و خشخاش كه از اين مواد بطور مثال فقط يك واحد سبزى يا يك واحد گوشت در طول روز مى توانند مصرف كنند.
3(مواد غذايى كه اسيد آمينه آنها پورين ندارند: كره، مارگارين، كيك، غلات، پنير، تخم مرغ؛ كرم، سيب زمينى، ژلاتين، شير، بستنى، ماكارانى، زيتون و برنج، قهوه، شكلات، چاى، ميوه ها از اين دسته هستند و مى توان بطور معمول از آنها مصرف نمود البته بايد به مواردى نيز تاكيد داشت از جمله دريافت كردن چربى با انتخاب گوشت هاى كم چرب و لبنيات كم چرب بايد محدود شود.
مصرف غذاهاى سرخ شده باعث كاهش ويتامينE شده در نتيجه اسيد اوريك افزايش مى يابد بنا براين حتى الامكان بايد از خوردن اين غذاها پرهيز كرد.
افزايش مصرف مايعات تا 2 ليتر در روز و پرهيز از نوشيدن قهوه و نوشابه، تنظيم ميزان پروتئين رژيم روزانه در حد 8/0 تا 1 گرم به ازاى هر كيلو گرم وزن بدن، و در انتها باز بايد به اين نكته اشاره نمود كه كاهش وزن با رژيم غذايى مناسب تاثير بسيارى بر روى سطح اسيد اوريك خواهد داشت.

تصویر میکروسکوپی  از کریستالهای اسید اوریک      uric acid crystals

عکسی از کریستال های اسید اوریک در بررسی های میکروسکوپی ادرار کریستال های اسید اوریک به این صورت دیده میشوند

اسیداوریک.راههای درمان اسید اوریک.افزایش اسید اوریک .کاهش اسید اوریک. همه چیز درباره اسید اوریک.ورزش و درمان اسید اوریک. رژیم غذایی اسید اوریک.آزمایش اسید اوریک .روش درمان اسید اوریک بالا.اسید اوریک پایین.جواب آزمایش اسید اوریک. میزان اسید اوریک لازم برای بدن.اسید اوریک وبیماری .معنی جواب آزمایش اسید اوریک.خطرهای اسید اوریک.سن اسید اوریک.معنی آزمایش اسید اوریک.چاقی واسید اوریک.تنظیم اسید اوریک.اسید اوریک.


برچسب‌ها: اسید اوریک
نوشته شده توسط مازیار در ساعت 23:47 | لینک  | 

کشت مدفوع در آزمایشگاه!

کشت مدفوع برای ایزوله کردن باکتری هایی مورد استفاده قرار می گیرد که اکثریت آنها باعث ایجاد بیماری های GI (گاستروانتریت) می شوند . عمده باکتری های ایزوله شده در کشت ها ، اکلای پاتوژن ، سالمونلا و شیگلا است . بعد از کشت و ایزوله کردن اکلای پاتوژن و سالمونلا برای تعیین نوع سوش از انتی سرم هایی استفاده می کنیم که به صورت تجاری در دسترس هستند . ویژگی های نمونه در کشت مدفوع بسیار مهم است . نمونه باید قبل از 2 ساعت گرفته شده باشند و در صورتی که تاخیر بیشتر از 2 ساعت باشد باید نمونه را در محیط انتقال دهنده مناسب قرار داد . محیط هایی که اکثرا برای انتقال استفاده می کنند ، کری بیلیر یا استوارت است . نمونه هایی که به آزمایشگاه فرستاده می شود دو نوع بودند : یا به صورت سواب رکتال بودند که در محیط انتقال دهنده قرار داده شده بودند و با نمونه های تازه مدفوع بودند که در ظرف مخصوص و مناسب جمع اوری شده بودند .

نحوه کشت

قبل از هر چیزی نمونه دریافتی (سواب رکتال – مدفوع تازه )را بررسی می کنیم که اگر شرایط لازم برای کشت را داشته باشد کشت انجام گیرد . همیشه نمونه مدفوع به نمونه سواب برتری دارد و اگرنمونه دریافتی تازه ، دارای چرک،موکوس،خون و .. باشد سعی می کنیم که برای کشت از این مناطق نمونه برداریم . برای کشت از محیط های مختلف و گوناگون استفاده می شود . با مخلوط کردن محیط های افتراقی با محیط های تقویت کننده می توان صحت آزمایشات خود را افزایش دهیم . در حالت روتین ، شامل محیط SS (سالمونلا - شیگلا) و محیط سلنیتF – محیط تقویت کننده – است . سلنیت به صورت آبگوشت است اما محیط سالمونلا-شیگلا به صورت آگار صورتی کم رنگ جامد است .

برای اغاز کشت ، مقداری از نمونه را برداشته و به صورت زیر عمل می کنیم :

نمونه را به محیط SS آغشته می کنیم و به صورت خطی کشت می دهیم .

مقداری دیگر از نمونه را به آبگوشت سلنیتF انتقال داده و کشت می دهیم .

لازم به ذکر است که ابتدا سواب را به محیط SS1 آغشته می کنیم و بعد همان سواب را در ادامه به محیط آبگوشت سلنیت F اغشته می کنیم سپس هر دو محیط را به مدت 24 ساعت در دمای 37 درجه سانتی گراد انکوبه می کنیم . بعد از 24 ساعت محیط SS1 را از نظر حضور و یا عدم حضور کلنی بررسی می کنیم و از محیط ابگوشت سلنیت F مقداری نمونه توسط لوپ بر می داریم و بر روی محیط SS2 کشت خطی می دهیم و سپس محیط SS2 را به مدت 24 ساعت در 37درجه سانتی گراد انکوبه می کنیم و نتایج را بعد از 24 ساعت بررسی می کنیم . علت کشت در محیط SS2 این است که محیط سلنیت F ، محیطی غنی شده است و باعث می شود تا باکتری های مدفوعی بهتر رشد کنند . برای نمونه : ممکن است اکلای در SS1 رشد نکند اما در محیط SS2 رشد کند که این نشان دهنده اهمیت این نوع کشت مدفوع است .

نحوه کشت در روی محیط SS به صورت خطی است و توسط لوپ انجام میگیرد به این صورت که ابتدا به صورت خطی در یک قسمت از محیط SS کشت می دهیم و سپس مقداری پلیت را می چرخانیم تا در ربع دیگر کشت را با غلظت کم خطوط کشت ادامه دهیم واین کار را تا ربع چهارم ادامه می دهیم و در هر ربع مقدار خطوط کشت را کاهش می دهیم تا نتایج به خوبی قابل مشاهده و بررسی باشند . نکته مهم در این کشت این است که در هر بار تعویض ربع ، باید لوپ را به وسیله حرارت استریل کنیم .

بررسی نتایج کشت مدفوع

بعد از 24 ساعت اولیه ، محیط کشت SS1 را بررسی می کنیم و اگر کلنی مشاهده نشد 24 ساعت دیگر منتظر می مانیم تا نتایج محیط SS2 را بررسی کنیم .

باکتری های شایع کشت مدفوع در محیط SS به صورت زیر دیده می شوند :

شیگلا : کلونی های زرد رنگ و ریز

اکلای پاتوژن : صورتی رنگ

سالمونلا : زرد متمایل به بی رنگی که دارای مراکز سیاه است .

لازم به ذکر است که کلونی ها را بعد از رشد باید به محیط های افتراقی ببریم تا نتایج قطعی را گزارش کنیم و به صرف دیدن رنگ و ظاهر کلونی ها نمی توان جواب قطعی را گزارش کرد هر چند که ممکن است افراد با تجربه از این روش برای گزارش استفاده کنند . اکلای پاتوژن لاکتوز مثبت و شیگلا و سالمونلا لاکتوز منفی هتسند . همانطور که در بالا هم اشاره شد سوش های اکلای و سوش های سالمونلا را در پایان از نظر حظور آنتی بادی با انتی سرم ها بررسی می کنیم .

نکته بسیار مهم در جواب دهی این است ما نمونه ها را از نظر حضور و یا عدم حضور سالمونلا – شیگلا – اکلای پاتوژن بررسی کرده ایم بنابراین در جواب دهی نباید کشت مدفوع از نظر باکتریولوژی را منفی گزارش بکنیم بلکه باید کشت باکتریولوژی را از نظر این سه نوع باکتری منفی گزارش کنیم .


برچسب‌ها: کشت مدفوع در آزمایشگاه
نوشته شده توسط مازیار در ساعت 23:45 | لینک  | 

آشنایی کامل بر آنزیم های کبدیSGOT,SGPT علایم کلینیکی و ازمایشگاهی عفونت با HIV علایم کمبود اهن از دید آزمایشگاهی

 

مروری بر انزیمهای کبدی SGOT,SGPT

افزايش نسبي SGOT,SGPTسرم ميتواند نوع ضايعه را نشان دهد در سلولهاي كبدي ميزان

SGOT بيشتر از SGPT است SGOT در ميتوكندري و سيتوپلاسم وجود دارد در صورتيكه

SGPT فقط در سيتوپلاسم سلول جاي دارد در هپاتيت مزمن افزايش SGPT ممكن

است تنها يافته ازمايشگاهي باشد درChronic persistant hepatitis افزايش

SGOT,SGPT جزئي است سطح بيليروبين سرم ممكن است طبيعي بوده

يا افزايش كمتري داشته باشد اين حالت بيشتر بعد از هپاتيت حاد B يا

NonA NonB بوجود ميايد در بيماريهاي مزمن كبدي با يرقان و بدون

يرقان اگر SGPT بيشتر ازSGOT باشد هپاتيت الكلي وجود دارد

و اگر نسبت افزايش SGOT بيشتر از SGPT باشد احتمالا سيروز

يا هپاتيت فعال مزمن وجود دارد .

الفا فتو پروتئين يك پروتئين جنيني است كه بعد از تولد از بين ميرود

و در افراد مبتلا به سرطان كبد به ميزان زياد ديده ميشود در اين

حالت ممكن است سطح SGOT بالا و SGPT سرم طبيعي

باشد .در سيروز كبدي كه مرحله نهايي بعضي بيماريهاي كبدي است

و بيشتر در اثر مصرف الكل بوجود ميايد يافته مهم ازمايشگاهي

كاهش البومين سرم است به علت كاهش تعداد سلولهاي فعال كبد.

ساير تستهاي بيوشيميايي طبيعي است و در الكتروفورز سرم

هيپرگاماگلوبولينمي ديده ميشود .در hepato cellular failure

پتاسيم سرم كاهش ميابد و علت ان افزايش الدوسترون است .

زيرا كبد يك عضو غير فعال كننده هورمونهاي استروئيدي

است .

علایم کلینیکی و ازمایشگاهی عفونت با HIV

بيماران مبتلا به ايدز بعد از 2 تا 6 هفته از مواجه با ويروس دچار تب

و خستگي و بثورات جلدي و اسهال و بزرگ شدن غدد لنفاوي شده و حتي

بيماري ممكن است به صورت مننزيت ويروسي با سردرد تظاهر نمايد

در اين حالت لنفوسيتوز همراه با لنفوسيتهاي اتيپيك بخصوص از نوع

پلاسماسيتوئيد ديده ميشود در بيشتر بيماران الودگي به صورت نهفته

باقي مانده و بعد از مدتي عفونت با ميكدوبهاي فرصت طلب اغاز

ميشود.دربيشتر بيماران هموگلوبين كاهش و بين 9.7 تا 11.7 است

و نيز iron -and TIBC هر دو كاهش مي يابد در اين افراد

تعداد گلبولهاي سفيد كاهش يافته و داراي گرايش به چپ بوده و نوتروفيل ها

اغلب دچار HYPOSEgmentationميگردند و به فرم pelger huet ديده

ميشود. مونوسيتهاي بزرگ واكوئول دار نيز ممكن است ديده شود .

كاهش پلاكت به ميزان كمتر از صد هزار در هر ميلي متر مكعب در

3تا 8 درصد از بيماران فاقد علائم و در 30تا 45درصد از بيماران

باعلائم گزارش شده است .بيماران مبتلا به ايدز چه با علائم وچه

بدون علائم ممكن است تنها تظاهر انها فقط كاهش پلاكت باشد و

بيماري بصورت ترومبوسيتوپني ايمونولوژيك بروز نمايد.ميزان

كاهش پلاكت در ايدز معمولا بين 40000تا 60000بوده ولي

ممكن است با شمارش حدود ده هزار نيز ديده شود.

علایم کمبود اهن

هر يك سي سي PACKCELL يك ميلي گرم اهن دارد . مردها روزانه يك ميلي گرم اهن

از دست مي دهند و زنان در طي حاملگي يا شيرد هي 3 ميلي گرم اهن در روز از دست مي دهند .

در هر حاملگي جنين 500 ميلي گرم اهن را از مادر ميگيرد در مردها كمبود اهن شايع

نيست و اگر پيش ايد به معني خون ريزي دستگاه گوارش است و اگر سن بالاي 50 سال

باشد شايد سرطان هاي دستگاه گوارش باشد .

يكي از منابع ذخيره ي اهن macrophage است .

در مراحل اوليه ي فقر اهن افزايش پلاكت و وقتي فقر اهن شديد باشد پلاكت كاهش مي يابد.

در كم خوني فرد حالت بي خوابي و بي قراري دارد كسي كه كم خوني فقر اهن دارد سوزش زبان

و يك حالت براقيت زبان دارد و ناخن ها شكننده مي شود و اگر فقر اهن پيشرفته شود ناخن

به صورت قاشقي koilonychias در مي ايد . يك سوم بيماران بزرگي طحال دارند و اين افراد

انحراف اشتها ( pica) دارند يعني تمايل به خاك خواري يا خوردن يخ يا نشاسته دارند.

بعضي از بيماران اختلال در بلع پيدا مي كنند كه مي گويند در گلوي اينها web پيدا ميشود

يعني بافت مخاط مري كلفت مي شود .به اين حالت Vinson syndrome plummer


برچسب‌ها: آشنایی کامل بر آنزیم های کبدیSGOT, SGPT علایم کلینیکی و ازمایشگاهی عفونت با HIV علایم
نوشته شده توسط مازیار در ساعت 23:44 | لینک  | 

اسپکتروفوتومتر بدون شک پر کاربردترين دستگاه آناليز در آزمايشگاه هاي تشخيص پزشکي است . اين دستگاه با ايجاد نور تکرنگ و تابانيدن آن به نمونه شيميايي ، ميزان جذب ملکولي را اندازه گيري کرده و در نهايت غلظت نمونه را محاسبه مي کند . عليرغم پيشرفت هاي چشمگير فن آوري فوتومتري در دو دهه گذشته و ارائه دستگاه هاي دقيق کار آمد هنوز در بسياري از آزمايشگاه هاي تشخيص پزشکي کشور شاهد به کارگيري اسپکترفوتومتر هاي قديمي بر اساس فن آوري دهه 1960 هستيم . اغلب اين دستگاه ها در طول عمر خود چندين بار توسط سرويس کاران غير مجاز مورد تعمير قرار گرفته اند . در اختيار نداشتن دانش فني و تجهيزات لازم باعث شده است که تا پس از رفع عيوب الکتريکي ،دستگاه عملا از کاليبر خارج شود ؛و اين در حالي ست که اغلب دستگاه هاي قديمي از مزاياي دقت و کاربري سيستم هاي مدرن بي بهره هستند . استفاده از فيلتر هاي Stray light ، مد غلظت و پردازش هاي پروسسوري از متداول ترين امکانات اسپکترفوتومتر هاي امروزي است که در اغلب دستگاه هاي قديمي به چشم نمي خورد . حساسيت کاربردهاي پزشکي از يک سو آمار بالاي اين دستگاه هاي فرسوده که دير زماني از عمر مفيد آنها مي گذرد ، ايجاب مي کند که براي جايگزيني آنها چاره اي انديشيده شود ؛ ليکن آشنايي با مباني اندازه گيري و ظرايف کاربردي مي تواند در ممانعت از تسري خطاي دستگاه به گزارش بيماران نقش بسزايي داشته باشد .


برچسب‌ها: دستگاه اسپکترو فوتومتر
نوشته شده توسط مازیار در ساعت 23:41 | لینک  | 

ELISA مخفف عبارت Enzyme-Linked Immunosorbent Assay يك روش آزمايشگاهي بيوشيميايي ساده با حساسيت بسيار بالا است كه امكان آناليز تعداد زيادي نمونه را به صورت همزمان فراهم مي كند. اين روش در ايمونولوژي (ايمني شناسي) براي تشخيص وجود يك آنتي بادي يا آنتي ژن در نمونه مورد آزمايش استفاده مي شود كه عموما به عنوان ابزاري تشخيصي در پزشكي و پاتولوژي و همچنين تست كنترل كيفيت در بسياري از صنايع كاربرد دارد.

ELISA بر پايه اندازه گيري كمپلكس رنگي آنتي‌ژن و آنتي‌بادي استوار است. به اين ترتيب كه نمونه مورد آزمايش با مقدار نامشخصي آنتي ژن روي فاز جامد (معمولا پليت پلي استيرن) ريخته مي شود، سپس آنتي بادي بازيابي اضافه مي‌شود تا با آنتي ژن واكنش داده و تركيبي ايجاد كند. آنتي بادي بازيابي با آنزيم پيوندي كووالانسي برقرار مي كند. بين هر مرحله پليت با محلول پاك كننده ملايمي شسته مي شود تا هر پروتئين يا آنتي بادي باقيمانده شسته شود. پيش از آخرين مرحله شستشو، پليت با اضافه كردن زير لايه آنزيمي كشت داده مي شود و ماده رنگي توليد مي‌شود. طول موج رنگ به دست آمده توسط يك دستگاه اسپكتروفتومتر قرائت شده و ثبت مي‌شود كه اين طول موج معرف حضور يك آنتي‌بادي يا آنتي‌ژن و نيز غلظت آن است. در ELISA هاي قديمي تر زيرلايه رنگ‌زا به كار گرفته مي‌شد در حاليكه در تست هاي جديدتر زيرلايه هاي فلوروژنيك با حساسيت بسيار بالاتر مورد استفاده قرار مي گيرد.


برچسب‌ها: تست الیزا Enzyme, Linked Immunosorbent Assay
نوشته شده توسط مازیار در ساعت 23:40 | لینک  | 

 
اسپور باکتری

بعضی از باکتری ها وقتی در شرایط سخت از جمله کمبود مواد غذایی(منبع کربن و ازت) ،خشکی و دمای زیاد قرار میگیرند ، دیواره ی ضخیمی دور خود میسازند این دیواره ی ضخیم که تا زمان سازگار شدن شرایط محیطی باقی می ماند را اسپور می گویند. اسپور ها ممکن است دور تا دور ناحیه کرو موزومی باکتری را بگیرند در این حالت است که به انها اندوسپور اطلاق میشود البته در این حالت مقداری از سیتو پلاسم نیز در داخل اندوسپور قرار دارد.

اسپور سازی با تولید ساختار های جدید انزیمها و متابولیت های تازه و همزمان با ان نا پدید شدن بسیاری از اجزای سلول رویشی همراه است.این تغییرات نشانگر فرایند تمایز واقعی است.یک سری از ژن ها که فراورده های انها در تشکیل و ترکیب شیمیایی نهایی اسپور موثرند فعال گشته و در عین حال یک سری دیگری از ژن ها ی فعال در سلول رویشی غیر فعال میگردد. این تغییرات و دگر گونی در ویژگی ترانویسی RNA پلی مراز با یک پروتئین دیگر پروموتور به نام فاکتور سیگما مشخص می شود پس فرایند تشکیل اسپور یک فراییند تدریجی است که باید ژن های ان تحریک شوند و این تحریک همان تنش های محیطی است.برای رنگ امیزی اسپور میتوان از روش های dornner -fulton- albert استفاده کرد.

محل قرار گرفتن اسپور :

در مرکز باشد.

در انتهای باکتری باشد.

نه خیلی وسط و نه خیلی در انتها ایجاد گردد.

اسپور میتواند اندازه ی باکتری یا بزگتر از ان باشد که در این حالت به فرم "راکت پینگ پنگ "در می اید و به همین نام تشخیص داده میشود.

شاخصه باکتری های اسپور ساز باسیلاسه است که همیشه اسپور دارد و دوجنس معروف این خانواده: "باسیلوس(میله ای شکل ها) و کلستریدوم" است.گاهی اوقات غذاهای بسته بندی شده ان قدر حرارت نمی بینند که باکتر اندوسپوردار انها کشته شود.کلستریدیوم بوتولینیم یکی از این باکتری هاست که توکسین( سم )ایجاد شده از ان بر دستگاه عصبی اثر میگذارد و بسیار مهلک است . فردی که از این غذای الوده بخورد دچار بیماری "بوتولیسم" میشود و علائم ان دو بینیو فاج شدگی است.


برچسب‌ها: اسپور باکتری
نوشته شده توسط مازیار در ساعت 23:38 | لینک  | 

نحوه کشت مایع دیالیز صفاقی (Peritoneal dialysis fluid)

 

 

مایع دیالیز صفاقی (Peritoneal dialysis fluid)

چند هزار بیمار مبتلا به بیماری كلیه مرحلة آخر با روش دیالیز صفاقی مزمن سیار (CAPD) به حیات خود ادامه می دهند. در این روش مایع به داخل حفرة شكمی تزریق شده مدت زمانی اجازه می دهند كه آب و املاح تعویض شوند و سپس مایع را خارج می سازند در این بیماران معدل پریتونیت دوبار در سال برای هر بیمار می باشد. پریتونیت از نظر بالینی بوسیلة وجود یك مایع دیالیز كد رابری با یا بدون درد شكمی، یا فقط درد شكمی تشخیص داده می شود. گر چه گلبولهای سفید معمولاً به تعداد زیادی وجود دارند (بیشتر از 100 لكوسیت در میلی لیتر نشانة عفونت است)، اما تعداد ارگانیسم ها جهت تشخیص آنها بر روی لام رنگ آمیزی شده از رسوب مایع پریتون بسیار كم است. قارچها ساده تر تشخیص داده می شوند. اغلب عفونتها از فلور طبیعی پوست خود بیماران نشأت می گیرد. استافیلوكوك اپیدرمیدیس و استافیلوكوك اورئوس از عوامل شایع هستند و پس از آنها استرپتوكوك ها، باسیل های گرم منفی هوازی یا اختیاری، گونه های كاندیدا، گونه های كورینه باكتریوم و سایر باكتریها می باشند. مقدار اكسیژن مایع دیالیز صفاقی بسیار بالا بوده و بنابراین اجازه گسترش به عفونتهای بیهوازی را می دهند. در میان باسیلهای گرم – منفی جدا شده، گونه های سودوموناس، اسینتوباكتر و انتروباكتریاسه ها شایع هستند. آلودگی وسائل دیالیز نیز ممكن است در ایجاد عفونت دیالیز صفاقی مشاركت نماید. مایع دیالیز صفاقی معمولاً در یك لولة استریل یا لیوان ادرار به آزمایشگاه می رسد. حجم قابل قبول جهت پذیرش نمونه حداقل 10 میلی لیتر می باشد. اغلب بیماران مبتلا به پریتونیت یك مایع صفاقی با ظاهر كدرابری دارند كه گلبولهای سفید آن بیشتر از 100 عدد در میلی لیتر متر مكعب می باشد. اگر كیسه دیالیز صفاقی به آزمایشگاه رسید، ابتدا آنرا با الكل 70% تمیز نموده و سپس با استفاده از یك سرنگ و سوزن مایع را جهت كشت آسپیره می نمائیم. مایع را می توان مستقیماً به محیط كشت خون تلقیح كرد. بدین منظور 10 میلی لیتر (و حداقل 2 میلی لیتر) مایع را به دو شیشه كشت خون تلقیح می نمائیم. جهت كشت با سایر روشها باید مایع را تغلیظ نمود. در صورتیكه مایع نیز شفاف باشد باید آنرا بوسیلة سانتریفوژ یا فیلتراسیون مانند سایر مایعات شفاف بدن تغلیظ نمود. مطالعات نشان داده كه لیز كردن لكوسیت ها قبل از سانتریفوژ كردن بازیافت عوامل موثر را تسریع می كند. فیلتراسیون، مایع از طریق یك غشاء با سوراخهای 45/0، میكرومتر باعث می گردد كه بتوان حجم بیشتری از مایع را مورد آزمایش قرار داد و نتایج بهتری نیز كسب كرد. از آنجائیكه ممكن است تعداد ارگانیسم عفونی در مایع بسیار پائین باشد (یك باكتری در هر 10 میلی لیتر مایع). مقدار زیادی از مایع باید مورد آزمایش قرار گیرد. آزمایش رسوب حداقل 50 میلی لیتر از مایع توصیه می گردد. رنگ آمیزی گرم و یا آكریدین – نارنجی (AO) باید انجام شود حتی اگر تعداد باكتریهای فراهم شده پائین باشد. اگر نمونه فیلتر شده باشد، فیلتر را باید به روش آسپتیك سه قطعه كرده، یكی را روی آگار شكلاته جهت انكوباسیون در مجاورت CO2 5% یكی را روی آگار مك كانكی و دیگری را روی آگار خوندار جهت انكوباسیون بیهوازی قرار می دهیم. رسوب باید محیط های هوازی و تیوگلیكولات و آبگوشت های مشابه تلقیح شود، گر چه محیط های بیهوازی ضروری نیستند.


برچسب‌ها: نحوه کشت مایع دیالیز صفاقی, Peritoneal dialysis fluid
نوشته شده توسط مازیار در ساعت 23:37 | لینک  | 

مایع پریكارد (Pericardial fluid)

قلب و عروق خونی بزرگ متصل به آن بوسیلة یك بافت محافظ بنام پریكارد پوشیده شده اند. فضای بین اپیكارد (غشاء احاطه كننده عضله قلب) و پریكارد، فضای پریكارد نامیده شده كه محتوی 15 تا 20 میلی لیتر مایع شفاف است. اگر یك عامل عفونی در مایع پریكارد وجود داشته باشد پریكارد سفت و متورم شده و ممكن است عمل قلب و جریان خون را مختل نماید. این حالت تامپوناد (tamponade) نامیده می شوند. عوامل پریكاردیت معمولا ویروسها بوده، همچنین ممكن است انگلها، باكتریها و برخی از قارچها با این بیماری همراه باشند.

التهاب خود عضلة قلب (میوكاردیت) ممكن است با پریكاردیت همراه باشد. آسیب زائی بیماری به دلیل پاسخهای التهابی میزبان با مشاركت افزایش ساخت مایع و سلول و تخریب بافتی است. عوامل بسیار شایع پریكاردیت و میوكاردیت انتروویروسها خصوصاً كوكساكی ویروسهای A و B، اكوویروسها نقش كمتری دارند. در میان عوامل غیرویروسی مایكوپلاسما پنومونیه، انتروباكتریاسه ها، سایر باسیلهای گرم – منفی، باكتریهای بیهوازی، مایكوباكتریوم توبركلوزیس، كلامیدیا، استافیلوكوك اورئوس و استرپتوكوك پنومونیه، كوكسیدیوئیدس ایمیتیس، آسپرژیلوس، گونه های كاندیدا، كریپتوكوكوس نئوفورمانس، هیستوپلاسما كپسولاتوم، آنتامباهیستولیتیكا و توكسوپلاسما گوندی را می توان نام برد. سایر باكتریها، قارچها و عوامل انگلی را نیز از افیوژن پریكارد جدا نموده اند. بدین دلیل همة عوامل را باید مدنظر قرار داد. بیمارانی كه مبتلا به پریكاردیت ناشی از عوامل غیر ویروسی بوده اند، اغلب به دلیلی ایمنی آنها سركوب شده است.

جمع آوری افیوژن پریكارد بوسیلة آسپیراسیون سوزنی و با كمك تصاویر الكتروكاردیوگرافی و توسط روشهای جراحی انجام می پذیرد. پرسنل آزمایشگاه باید در تهیه محیط های مناسب، محیط های كشت بافتی و روشهای رنگ آمیزی كار كشته و مجرب بوده و سریعاً آنها را در دسترس قرار دهند. مایع را باید طبق روشهای گفته شده مورد بررسی قرار داد.


برچسب‌ها: نحوه کشت مایع پریكارد, Pericardial fluid
نوشته شده توسط مازیار در ساعت 23:36 | لینک  | 

اینترلوکین و هموفیلوس آنفولانزا

سلولهاي اپي تليال گوش مياني كشت داده شده اند وسپس به انها محلول ليز شدهNTHi افزوده مي شود و48 ساعت پس از كشت با استفاده از روش شناسائي پروتئين ها در فاز جامد به شكل ساندويچELISA ¸سايتوكاين هاي ازاد شده از سلولها اندازه گيري شده اند.

NTHiهمچنين باعث افزايش پروتئين IL-1α مي شود.IL-1α يك مولكول پلي پپتيدي است كه گيرنده ان بر روي تمام سلولهاي هسته دار بدن وجود دارد.IL-1α جزء عوامل تب زا در بدن است.شكل هاي A2وB2 نشان مي دهند كه NTHi با عث افزايش IL-1α مي شود.در اين ازمايش به محيط كشت سلولهاي اپي تليال و ديگر سلولها NTHi افزوده مي شود و سپس ميزان IL-1α ي توليدي اندازه گيري شده است كه روند صعودي داردو با گذشت زمان و كاهش اثرNTHi نيز كاهش مي يابد.

گفتيم كه NTHi باعث افزايش defensin2 –βمي شود. defensin –βها مولكولهاي دو قطبي هستند كه به غشاي ميكربها حمله كرده وانها را سوراخ مي كنند.اين يك پاسخ ايمني ذاتي است.

بنابراين NTHi باعث القاي بيان defensin2 –βوIL-1α مي شوند.از طرفي IL-1α بر روي گيرنده خود اثر كرده و باعث افزايش بيان بيشتر defensin2 –βمي شودواين اثر سينرژيستي IL-1α به همراه NTHi توليد بتا دفنسين را افزايش مي دهد.

شكل6 اين مكانيسم را به صورت شماتيك نشان مي دهد.

IL-1α افزايش بيان بتا دفنسين را از مسير MEK/ERK انجام ميدهد اما دراثر هم افزائي α il- وNTHi مسير 38 MAP kinase Pفعال مي شود . از طرفي NTHiافزايش بيان بتا دفنسين را از مسير 38 MAP kinase p فعال مي كند.اين نتايج نشان دهنده پيچيدگي مسيرهاي انتقال پيام در ايمني ذاتي است و نيازمند تحقيقات بيشتري مي باشد.


برچسب‌ها: اینترلوکین و هموفیلوس آنفولانزا
نوشته شده توسط مازیار در ساعت 23:34 | لینک  | 

شهریه دانشگاه آزاد رشته پزشکی
شهریه دانشگاه آزاد رشته پزشکی:از انجایی که این رشته از رشته های بسیار مهم علوم پایه میباشد لذا شهریه ی بسیار سنگینی دارد(البته برای امثال ما) بدین صورت که شهریه ثابت آن بدون احتساب شهریه متغیر حدود یک میلیون و پانصد هزار تومان میباشد که در دانشگاه های مختلف اندکی بالا و پایین دارد که با احتساب شهریه متغیر به نزدیک سه میلیون تومان میرسد و از آنجایی که این رشته حدود ۱۴-۱۶ ترم دارد و در ترم های بالاتر هزینه ها نیز دوچندان میشوند لذا به دوستان عزیزی که استطاعت لازم را ندارند توصیه میشود این رشته را انتخاب ننمایند و به جای آن رشته هایی میکروبیولوژی ژنتیک بیوتکنولوژی بیوشیمی بیوفیزیک وشیمی را انتخاب نمایند و مطمین باشند که این رشته ها را بسیار دوست خواهند داشت.

برچسب‌ها: شهریه دانشگاه آزاد رشته پزشکی
نوشته شده توسط مازیار در ساعت 23:33 | لینک  | 

مطالبی مهمی درباره هموگلوبین گلوکوزیله HB A1C
هموگلوبین گلوکوزیله HB A1C

ديابت مليتوس بيماري مزمن سيستميك با اختلال در متابوليسم گلوكز كه عدم كنترل موفق ان

اسيبهاي ميكرووسكولار در چشم و كليه و ماكروواسكولار در سيستم قلبي عروقي را موجب

ميشود .اندازه گيري HB A1C نقش با اهميتي در كنترل ديابت و كاهش اسيبهاي بافتي

دارد .مقداري از گلوكز موجود در خون به هموگلوبين A باند شده و در طول 120

روز عمر گلبولهاي قرمز در انجا باقي ميماند .هر چه غلظت گلوكز پلاسما بيشتر باشد

گلوكز بيشتري به هموگلوبين باند ميشود .اين تركيب را هموگوبين گليكوزيله گويند .

و اندازه گيري ان مقدار متوسط گلوكز خون در طي 9-6 هفته گذشته كه برابر

با نيم عمر گلبولهاي قرمز است را نشان ميدهد .

ميزان موفقيت درمان ديابت كه به روشهاي مختلف انجام ميشود توسط اين تست

ارزيابي ميگردد. اين موضوع در بيماراني كه قند خون متغير و پر نوسان دارند

اهميت بيشتري دارد.

همبستگي بالايي بين مقدار HB A1C و متوسط گلوكز خون وجود دارد بطوري

كه افزايش يا كاهش به ميزان يك درصد در مقدارHB A1C افزايش يا كاهش

در حدود 35-30 ميليگرم در متوسط گلوكز خون طي 9-6 هفته گذشته را نشان

خواهد داد .

رژيمهاي كوتاه مدت كه توسط بيمار براي رضايت خود و يا پزشك معالج گرفته ميشود

در مقدار HB A1C تاثيري نداشته و پزشك را در تصميم گيري دچار اشتباه نخواهد كرد.

اندازه گيري HB A1C كمك به افرادي است كه بيماري انها جديدا تشخيص داده شده

است و اينكه بدانيم سطح گلوكز خون در شرايط بدون درمان و كنترل قبلي چگونه

بوده است .از اين هموگلوبين در پيش بيني به ابتلا به ديابت در افراد مي توان

كمك گرفت .در افرادي كه HB A1C طبيعي دارند امكان ابتلا كم و نياز به پيگيري

در سه سال اينده را ندارند .اما در افرادي كه HB A1C بالا دارند بخصوص در

افراد چاق و در خطر بايد برسي و پيگيري زودتر انجام گيرد .

از اين هموگلوبين در پيگيري و برسي احتمال ابتلا به ديابت در 5 سال اينده در

افرادي كه اختلال در تست تحمل گلوكز دارند يعني گلوكز پلاسما 200-140 ميلي گرم

در صد استفاده ميشود .

مقدار نرمال ان 6-3 درصداز كل هموگلوبين در افراد نرمال را HB A1C تشكيل

ميدهد .در افراد ديابتي هر چه اين مقدار به 6 درصد نزديكتر باشد بيماري بهتر

تحت كنترل بوده است .مطالعات جديد نشان داده است كه اسيبهاي ميكروواسكولار

در كليه و چشم افرادي كه تحت كنترل بوده و HB A1C كمتر از هفت درصد داشته اند

بندرت اتفاق ميافتد .لذا مقدار 7-5/6 درصد را استاندارد طلائي ذكر كرده اند.

بطور كلي در افراد ديابتي مقدار HB A1C كمتر از 5/7 درصد را كنترل خوب

و مقدار 9-6/7 درصد را كنترل قابل قبول و مقدار بيشتر از 9 درصد را كنترل ضعيف

ميدانند .

هر عاملي كه موجب كاهش طول عمر گلبولهاي قرمز شود سطح HB A1C را بطور

كاذب كاهش ميدهد .از خون تام بر روي ماده ضد انعقاد EDTA استفاده ميشود و نمونه را

ميتوان يك تا سه روز قبل از تهيه ليزات در يخچال نگهداري كرد .خونگيري در شرايط

ناشتا لازم نيست اما جهت جلوگيري از تداخل اسيدهاي چرب و ليپوپروتئينها در ازمايش

شرايط ناشتا بهتر است



ادرار در حالت طبيعي به رنگ زرد كهربائي و شفاف است وجود تعداد زيادي سلول

يا وجود كريستالهاي امورف ان را كدر مينمايد .مصرف بعضي داروها ميتواند

رنگ ادرار را تغيير دهد .مثلا داروي متيل دوپا در صودت وجود مواد اكسيد

كننده رنگ ادرار را به فرمز مايل به قهوهاي تغيير ميدهد و يا مترونيدازول

رنگ ادرار را تيره يا پررنگ يا به رنگ فرمز مايل به فهوه اي تغيير

ميدهد و يا داروي ريفامپين رنگ ادرار را به قرمز نارنجي تغيير ميدهد

داروي متوكاربامول رنگ ادرار را به سبز قهوه اي تغيير ميدهد

وزن مخصوص ادرار نشاندهنده ي ميزان مواد محلول در ان است

ادرار صبحگاهي بايد وزن مخصوص حدود 1.022داشته باشد

و پس از مصرف اب فراوان اين عدد بايد به حدود 1.003كاهش

يابد .ادراري كه وزن مخصوص ان بالاتر از 1.040باشد به احتمال

قوي متعلق به فردي است كه عكس رنگي كليه گرفته و مواد حاجب

سنگين وارد ادرار وي شده است و يا اينكه براي گول زدن ازمايشگاه

قند يا همان سوكروز به داخل ادرار ريخته است .عدم توانايي كليه

در رقيق يا غليظ كردن ادرار نشانه بيماري كليوي يا بي كفايتي

هورموني است .

محدوده طبيعي PH ادرار بين 4.8 تا 7.5 است .برخي عفونتهاي

ادراري ميتوانند اسيديته ادرار را قليايي كنند و نيز مصرف غذاهاي

گياهي موجب قليايي شدن ادرار ميگردند.در صورتي كه PH

ادرار زير 4 باشد احتمالا ظرف ادرار به مواد اسيدي الوده بوده

است . و اگر بالاي 7.5 باشد ماندن ادرار و تكثير باكتري ها محتمل

است و بايد ازمايش تكرار شود .

دفع طبيعي پروتئين ادرار 24 ساعته 150-50 ميلي گرم است كه حدود

20 درصد ان البومين است حساسيت نوار ادراري براي پروتئين 20-5

ميلي گرم در دسي ليتر است .گلوكز در ادرار بطور طبيعي وجود ندارد

در زنان حامله بطور گذرا ممكن است به مقدار جزئي در ادرار مشاهده

شود .وجود مواد شوينده اكسيدان در ظرف ادرار ميتواند موجب نتيجه

مثبت كاذب گردد .وزن مخصوص بالا شدت رنگ ايجاد شده را كاهش

ميدهد.

كتون با سوخت ناقص چربي كه در ديابت يا گرسنگي طولاني يا مصرف

بعضي داروها ايجاد ميشود .اسپيرين در اين ازمايش تداخل ميكند.

هموگلوبينوري در حالت هموليز داخل عروقي يا بعد از ورزشهاي

سنگين و يا در ادرارهاي قليايي ديده ميشود .ميوگلوبينوري در اثر

تخريب حاد فيبرهاي عضلاني ايجاد ميشود ميوگلوبين سريعا توسط

كليه دفع شده و بصورت رنگدانه هاي قرمز-قهوه اي ديده ميشود.

ميزان زياد ميوگلوبين ميتواند موجب از كار افتادن كليه ها و انوري

گردد.ميوگلوبين در PH اسيدي پايدار نيست .جهت نگهداري بايد

ادرارخنثي شده و در يخچال قرار داده شود .در ميوگلوبينوري

ميزان CPK سرم شديدا افزايش مييابد.

بطور طبيعي مقدار كمي اروبيلينوژن در ادرار دفع ميشود

افزايش دفع ان در انمي هموليتيك و هپاتيت ديده ميشود .در انسداد

صفراوي ميزان ان در ادرار كاهش مييابد .انجام ازمايش حد اكثر

تا يك ساعت بعد از جمع اوري ادرار بايد انجام شود چون ممكن است

نتيجه منفي كاذب دهد.

وجود نيتريت در ادرار دال بر وجود بيش از يك ميليون باكتري در يك

ميلي ليتر ادرار است .

RBC در ادرار هيپوتونيك ممكن است به شكل مضرس ديده شود .

و نوتروفيلها متورم شده و گرانيولهاي سيتوپلاسمي انها حركت براوني

پيدا ميكنند كه به انها سلولهاي گليتر ميگويند .

تقريبا50 درصد لكوسيتها پس از 3-2 ساعت ماندن در دماي اتاق از

بين ميروند .

سلولهاي اپيتليال به تعداد كم در ادرار وجود دارد .دو سوم ابتداي مجاري ادراري

را سلولهاي ترانزيشنال كه به شكل مدور يا گلابي است و يك سوم ديگر

را سلولهاي سنگفرشي تشكيل ميدهند .اگر سلولهاي ترانزيشنال به تعداد زياد

و بطور متوالي ديده شود بايد برسي هاي بيشتري جهت كارسينوما صورت گيرد

كريستالهاي ادراري

كريستالهاي سيستئين بيرنگ و صاف و شش وجهي هستند كه وجه هاي انها با هم

نامتساوي است . در اسيد استيك حل نميشود ولي در اسيد كلريدريك و يا محلولهاي

قليايي محلولند. كريستالهاي لوسين و تيروزين خيلي بندرت در ادرار ديده ميشوند .وجود انها

در ادرار نشان دهنده ضايعه كبدي است .تيروزين بصورت دسته اي از ميله هاي

باريك و تيره ظاهر ميشوند .كريستالهاي لوسين بصورت كرات روغني زرد

يا قهوه اي ديده ميشوند .

كلسيم اگزالات به شكل پاكتي يا بيضوي يا ديسك هاي مقعر الطرفين ديده ميشوند

و از گوشه بشكل دمبل ديده ميشوند .كريستالهاي اوريك اسيد بشكل لوزي

يا صفحات شش وجهي يا بشكل خوشه هايي شبيه روزت ديده ميشوند .

كريستالهاي امونيم بيورات يا همان تورن اپل كريستال به رنگ زرد مات

يا قهوه اي تيره با بدنه هاي كروي با برامدگي هاي نامنظم وبه شكل سيب زميني

با ريشه هاي نامنظم است .وقتي به اينها سود اضافه شود از انها امونياك ازاد

ميشود .

كريستالهاي تريپل فسفات بي رنگ و به شكل منشورهايي با اندازه هاي

مختلف و به صورت سه وجهي -4 وجهي -6 وجهي ديده ميشوند .

كريستالهاي دي كلسيم فسفات به شكل منشورهاي بيرنگ با يك نقطه

انتهايي كه اغلب به شكل روزت يا ستاره يا سوزني و يا گاهي به

صورت صفحاتي صاف و گرانولر ديده ميشوند .

كريستالهاي كلسيم كربنات زرد رنگ و كوچك و دمبلي شكل است و در اسيد استيك

ده درصد حل شده و ايجاد كف ميكنند .

سيلندر هاي ادراري

ماده زمينه اي سيلندر هاي ادراري از يك نوع ماده موكو پروتئيني به نام

تام هورسفال كه از طريق ايمني شناسي قابل تشخيص است تشكيل شده است

Hyalin cast

اين نوع سيلندر فقط از ماده زمينه اي ساخته شده و عوامل مهمي از قبيل

PH - مقدار و نوع مواد محلول در ادرار و ميزان پروتئين اوري در تشكيل

اين سيلندر ها دخالت دارند .اين سيلندر ها ممكن است به تعداد كم در ادرار

نرمال هم ديده شود ولي وجود تعداد زياد نشاندهنده بيماري است .

Fatty cast

بيان كننده بيماري هاي كليوي نظير نفروپاتي ديابتي و نا رسايي هاي مزمن

كليوي است .

Granular cast

اكثرا در بيماري هاي مزمن كليوي و در عفونتهاي ادراري و در نارسايي هاي

حاد كليوي و در مرحله بهبودي بيمار ديده ميشود اين سيلندر ممكن است در

نتيجه دژنره شدن گلبولهاي سفيد يا سلولهاي اپيتليال باشد .

WBC cast

در مواردي كه در انها نشت گلبول سفيد و التهاب نسج بينابيني در كليه وجود دارد

ديده ميشود و شايع ترين اين بيماريها پيلونفريت است .

RBC cast

وجود ان در ادرار معمولا حاكي از اسيب غشا پايه گلومرولي است و مهمترين

سيلندر در ادرار است و در مواردي مثل گلومرونفريت حاد –نفريت لوپوسي

و سندرم گود پاسچر ديده ميشود .

Hb cast

نشاندهنده هموليز داخل عروقي در بيمار است .مثلا در تزريق خون اشتباهي

يا باكتريمي با كلاستريديوم ديده ميشود .

Epithellial cast

به ندرت ديده ميشود و به علت صدمه و يا نكروز بافت اپي تليال تيوبولهاي

كليوي به وجود ميايند .و در بيماريهايي نظير نفروز مرحله نفروتيك –

گلومرولونفريت حاد و مزمن ديده ميشود .

Waxy cast

در بيماريهاي مزمن كليوي ديده ميشود و همچنين در نفروپاتي ديابتي ديده ميشود .

Broad cast

وقتي قطر سيلندر از 2 تا 6 برابر قطر سيلندر هاي معمولي بيشتر باشد به اين نام

خوانده ميشود تصور ميشود سيلندر هاي پهن در لوله هاي كليوي اتساع يافته

تشكيل ميشود .در امراض مزمن كليوي شديد يا ضايعات حاصل از انسداد

دستگاه ادراري اغلب گشادي و انهدام لوله ها وجود دارد و اين سيلندر هاي

پهن ديده ميشود

بروسلا

بروسلاها باكتريهاي گرم منفي –كوكوباسيل شكل –هوازي –بي حركت و فاقد قدرت تخميري

هستند .باكتريهاي ويرولان باكتريها ايجاد كلني صاف و شفاف ميكند .بروسلاها براي تامين

انرژي مورد نياز خود از كربوهيدرات ها استفاده ميكنند .و بعضي سوشها توليد كاتالاز

و اكسيداز ميكنند .حساسيت بروسلاها نسبت به حرارت و اسيدها نسبتا زياد است .كليه

محيط هاي كشت بروسلا بايد در اتمسفري از 10درصد دي اكسيد كربن قرار داده شود.

و معمولا تا مدت شش هفته نگهداري شود .اصولا فقط در مراحل حاد و يا هنگام عود

بيماري است كه امكان جدا نمودن بروسلا وجود دارد .

بروسلا ايجاد تب مواج ميكند .و به سه نوع مختلف تقسيم ميشود كه شامل بروسلا كانيس

و بروسلا ابورتوس و بروسلا مليتانسيس ميشود .كه نوع اخر از دو نوع ديگر شديدتر

است .تست هاي اگلوتيناسيون عادي قادر به رد يابي عفونت توسط بروسلا كانيس

نيستند .اگر علائم باليني قويا حكايت از بيماري بروسلوز نمايد ولي تست هاي

اگلوتيناسيون منفي باشد امكان وجود انتي بادي هاي جلوگيري كننده اختصاصي

را نبايد از نظر دور داشت .و بايد تست اگلوتيناسيون با كمك انتي گلوبولين

انجام گيرد يعني تست كومبز رايت .

انتي بادي هاي جلوگيري كننده اختصاصي از نوع IGA وIGGهستند و باعث منفي

ماندن تست در رقت هاي كم سرم ميگردند اين پديده به نام پروزون خوانده ميشود

گر چه در رقت هاي بالاي سرم واكنش مثبت نشان خواهد داد .انتي بادي هاي

جلوگيري كننده در مرحله تحت حاد بيماري ظاهر ميگردند .

انتي ژن سوماتيك انها يك كمپلكس ليپو پلي ساكاريدي پروتئيني است كه از دو نوع

AGM كه در بروسلا مليتانسيس ديده ميشود و AGA كه در بروسلا ابورتوس

ديده ميشود .در بروسلوز تحت حاد كشت خون گاهي مثبت و گاهي منفي است

ولي تست هاي پوستي مثبت است .براي پيدا كردن بروسلاها مي توان از كشت مغز استخوان

و بيوپسي غدد لنفاوي و ادرار و مايع نخاع استفاده كرد .در كشت روي محيط CASTANEDA

هر 8-7 روز يك بار بايد ساب كالچر دهيم .ازمايش 2ME براي تشخيص بروسلوز

مزمن است ازمايش ديگري كه ان هم كار 2ME را ميكند و به نام DTT كه مخفف

DITHIO THRETTOR است و بوي تند و زننده 2ME را ندارد و كار كردن

با ان راحت تر است .

زمان مقاومت بروسلاها در خاك مرطوب يا سايه 2 ماه است .اگر سرم حاوي خون

هموليز باشد ازمايش رايت ممكن است بطور كاذب مثبت گردد و اگر كمپلمان سرم را

قبل از ازمايش غير فعال نمايند تست ممكن است به طور كاذب منفي شود .افرادي كه

واكسن وبا زده اند در سرم انها به علت وجود انتي ژنهاي اشتراكي بين ميكروب وبا

و بروسلا ازمايش رايت انها نيز مثبت ميشود

برچسب‌ها: مطالبی مهمی درباره هموگلوبین گلوکوزیله HB A1C
نوشته شده توسط مازیار در ساعت 23:32 | لینک  | 

میکروسکوپ الکترونی (electron microscope)

قدرت جداسازی میکروسکوپ الکترونی از میکروسکوپ نوری بهتر است به این معنی که با میکروسکوپ الکترونی اجزای کوچکتری را می توان دید. قبلا گفته شد حد تفکیک (R) به طول موج نوری بستگی دارد که به نمونه می تابد. در حقیقت بین این دو رابطه مستقیمی وجود دارد یعنی هر چقدر طول موج تابشی کوچکتر باشد ،R نیز کوچکتر و قدرت جداسازی بیشتر است. در میکروسکوپ الکترونی بجای استفاده از نور مرئی از امواج الکترون ها استفاده می شود. در شرایط مناسب طول موج الکترون ها به nm ۰/۰۰۵ می رسد. در این طول موج بهترین R ممکن حدود nm ۰/۰۰۲ است. در عمل به علت محدودیت های دیگر ، قدرت جداسازی میکروسکوپ های الکترونی هیچ وقت به این خوبی نیست.حد تفکیک با میکروسکوپ الکترونی برای ملکول های تخلیص شده ی زیستی ، حدودنانومتر ۰/۱ و برای سلول ها نانومتر۲ است که دست کم 100 برابر بهتر از بهترین میکروسکوپ های نوری است.

دو نوع میکروسکوپ الکترونی به نام میکروسکوپ الکترونی گذاره و میکروسکوپ الکترونی نگاره وجود دارد.

باسيلوس استئاروترموفيلوس1 باكتري اسپوردار هوازي است كه نسبت به حرارت و مواد شيميائي بسيار مقاوم است . دماي مناسب براي رشد آنها 55 تا 60 درجه سلسيوس و براي تعدادي از آنها 35 و بالاي 75 درجه سلسيوس و PH مناسب براي رشد آنها 7 مي‏باشد . اين باكتري‏ها در غذاهاي كنسروي با تخمير كربوهيدرات‏ها توليد اسيد بدون گاز مي‏كنند يعني بدون اينكه در قوطي كنسرو بادكردگي ايجاد نمايند آن را فاسد مي‏كنند و به همين دليل به آنها باكتري‏هاي عامل " فساد صاف "2 مي‏گويندMilk / Bacillus strearothermophilus

یک باکتری برای بررسی مواد ضدعفونی یا اگر خولستار امتحان کردن محیط اتو کلاو استفاده می شود اگر اتو کلاو خوب باشد به راحتی از بین خواهد برد

Bacillus megaterium

باسیلوس مگاتریوم یک باکتری استوانه ای شکل تاحدودی متمایل به تخم مرغ یا گلابی شکل با قطری در حدود ٥/١-٢/١ میکرومتر است که فرمهای کوتاه زنجیره های پیچ و تاب خورده را ایجاد می کند. اسپور در مرکز و در وسط باکتری است و اندازه آن از کوتاه تا کشیده تخم مرغی شکل است. اسپور در خاک یافت می شود

Bacillus thuringiensis

در این شیوه پروتئینی به نام cry 1 Ab را از باکتری به نام باسیلوس تورینجینسیس که سابقه 100 سال استفاده در آفت کشی داردجدا میکنند و تحت پیش بری به برنج منتقل می کنند در نهایت این ژن در بافت های سبز نظیر برگ ساقه و غلاف تظاهر پیدا میکند و آفاتی را که دربافت سبز وجود دارند از بین می برد

میکروسکوپ الکترونی گذاره (transmission electron microscope) زودتر اختراع شد و قدرت جداسازی بهتری دارد. در این نوع میکروسکوپ ، الکترون ها هنگام برخورد به نمونه از برخی مناطق آن عبور می کنند و از منطقی دیگر بازتابیده می شوند. عامل تعیین کننده در این امر در نهایت ویژگی اتم های تشکیل دهنده ی مناطق مختلف سلول است. الکترون های عبوری در دستگاه تشخیص داده می شوند و تصویری از نمونه حاصل می شود. سلول های زنده با میکروسکوپ الکترونی قابل مشاهده نیست

در ميكروسكوپ الكتروني روبشي (SEM) مانند ميكروسكوپ الكتروني عبوري (TEM)، يك پرتو الكتروني به نمونه مي‌تابد.

1- مطالعه ساختار میکروسکوپی مواد و شناسایی فازهای مختلف تشکیل دهنده ماده.

2- مطالعه بلورشناسی و ساختمان کریستالی مواد با استفاده از طرح پراش الکترون.

3- اندازه گیری ابعاد و قطر ذرات و مرز دانه ها در مقیاس انگستروم.

4- امکان حرارت دهی نمونه تا 1000 درجه سانتیگراد جهت مطالعه تغییر ساختار بلوری و تبدیلات فازها در حین تصویر برداری از نمونه.

5- مشاهده مستقیم ساختار داخلی مواد تا بزرگ نمایی 620000 برابر و قدرت تفکیک خطی 2/5 انگستروم.

6- امکان عکسبرداری از قسمت های مختلف نمونه.

7-امکان مطالعات بافت های نرم در نمونه های بیولوژیک.

BACILLUS POLYMYXA گونه اي از باكتري هاي هوازي كه شرايط ومحيط مساعد براي زيست آن بين 30 تا 35 درجه سانتگيراد است

تعریف کشت :

هنگامیکه باکتریها در شرایطی مناسب قرار گیرند که قادر به تکثیر و رشد باشند اصطلاحا گفته می شود باکتری کشت داده شده است .

تعریف محیط کشت :

از آنجا که میکروب یک موجود تک سلولی بوده و قادر است کلیه اعمال حیاتی خود را مستقلا انجام دهد بدون آنکه نیاز به سلول دیگری داشته باشد . این اصل بیانگر آن است که میکروبها هم احتیاج به غذا و آب و موادآلی و معدنی دارند. محیطی مغذی که حاوی کلیه احتیاجات یک میکروب اعم از مواد غذایی و عناصر و غیره باشد که موجب رشد آن میکروب شود را اصطلاحا محیط کشت می گویند.

این محیط کشت می تواند بصورت دست ساز بوده یا یطور طبیعی یعنی داخل سلولهای بدن یک جانور باشد.

خون بهترین محیط برای رشد یک باکتری می باشد جون تمام احتیاجات یک باکتری اعم از اکسیژن ، مواد مغذی ، PH مناسب ، درجه حرارت لازم و غیره را برای یک باکتری فرآهم می کند.

میکروبها را می توان بر روی محیطها و در ظروف مختلف کشت داد که انتخاب شکل بستگی به نوع کشت داد. مثلا در کشتهایی که محیط آن مایع است ظروف کشت لوله ای می باشد و محیطهای جامد(آگاردار) هم در پلیت و هم در لوله کشت داده می شوند.

بیشتر محیطهای کشت که درپلیت مصرف می شوند ، محیطهای کشت عمومی هستند که اساسا برای تهیه مواد غذایی لازم جهت رشد باکتری ساخته شده اند . بعضی مواقع این محیطهای کشت عمومی را با اضافه کردن اجزای مغذی که موجب افزایش سریع رشد ارگانیسمها ی سخت رشد می شوند ، غنی می کنند. ماهیت این مواد مغذی چنان است که نمی توان آنها را همراه با محیط اصلی سترون کرد ، بلکه باید بعد از اتوکلاو شدن محیط بطور سترن این مواد اضافه شوند. نمونه هایی از این مواد مغذی عبارتند از : شیر بی چربی ، خون گوسفند ، زرده تخم مرغ و ....

انواع محیط کشت

محیطهای کشت انتخابی :

بعضی از مواد مغذی دارای یک عامل انتخابی هستند که ویزه جداسازی یا کشت گروه خاصی از میکروبهاست . عامل انتخابی معمولا با جلوگیری از رشد ارگانیسمهای نامطلوب عمل می کند و از این راه موجب رشد شدیدتر ارگانیسمهای مطلوب می شوند. وقتی عامل انتخابی به محیط کشت اضافه می شود در این صورت محیط کشت را انتخابی می گویند.بعنوان مثال ، سدیم کلرید آگار برای استافیلوکوکها انتخابی است.

محیطهای افتراقی :

محیطهای کشت افتراقی اجزایی دارند که موجب می شوند برخی از ارگالنیسمها در مقایسه با باکتریهای دیگری که درهمان محیط کشت رشد می کنند به شکل متفاوتی ظاهر شوند . مثلا بعضی از باکتریها خاصیت همولیز دارند بدین معنا که تولید آنزیم همولیزین می کنند که این آنزیم در محیط آگار خون دار باعث پاره شده (لیز شدن) گلبولهای قرمز شده و کلنی آن در محیط کشت برنگ روشن دیده می شود . این هملیز ممکن است ناقص و یا کامل باشد.

مجموعه ای از باکتریها که در روی محیط کشت کنار هم رشد می کنند بر اثر رشد و تکثیر ، تشکیل نقاط برجسته ای روی محیط کشت می دهند که اندازه آنها متفاوت بوده و بستگی محیط کشت و میزان رشد و تکثیر باکتری و .... دارد . این مجموعه نقاط را کلنی (پرگنه ) می نامند.

سایر محیطهای افتراقی اغلب دارای یک معرف PH هستند . مثلا محیط آگار آهن دار 3 قندی (TSI) از این نوع می باشد . محیطهای کشت افتراقی بویزه زمانی مفیدند که با میکروبهایی با شکل و مشخصات یکسان مواجه هستیم .

اغلب محیطهای کشت هر دو ویزگی را با هم دارند مانند مکانکی آگار(MC) این محیط دارای نمکهای صفراوی و مقدار بسیار کمی کریستال ویوله است که هر دو از رشد باکتریهای گرم مثبت جلوگیری می کنند همچنین دارای لاکتوز و معرف PH قرمز خنثی است که کلونی های تخمیرکننده لاکتوز را به رنگ قرمز در می آورد وممکن است در محیط اطراف کلنی ها حلقه قرمز رنگ تشکیل دهند . کلنی باکتریهایی که قادر به تخمیر لاکتوز نیستند بی رنگ دیده می شوند.

محیطهای غنی کننده :

این محیطها معمولا در مواردی بکار می روند که تعداد میکروبهای مورد جستجو در نمونه غذایی کم بوده و یا بعلت وجود زیاد میکروبهای دیگر جدا کردن آن با اشکال مواجه است . این محیطها امکان رشد برای میکروبها را از نظر PH و مواد غذایی فراهم می سازد.

محیط کشت کامل :

این محیط کلیه مواد لازم برای رشد باکتریها را دارد و فاقد مواد ضد میکروبی است و حدود 80% از باکتریها می توانند در آن رشد کنند . این محیطها فاقد هر گونه مهارکننده و اندیکاتور بوده ، لذا با رشد میکروبهای مختلف بر روی آن هیچگونه تغییر رنگی مشاهده نمی شود. در این میان محیط P.C.A(پلیت کانت آگار) در مقایسه با N.A(نوترینت آگار) از کیفیت مغذی بالاتری برخوردار بوده و برای رشد میکروبها مناسب تر می باشد.

محیطهای کشت جامد بعلت دارا بودن آگار در ترکیب خود بصورت جامد می باشند.

آگار چیست ؟

یک نوع آلگ دریایی می باشد که بر خلاف زلاتین می تواند حرارت 37 درجه را که برای رشد تمام باکتریهای بیماریزای انسان مناسب است را تحمل نماید و هیچ میکروبی نمی تواند آنرا ذوب و هضم نماید. آگار ساختمان پلی ساکاریدی دارد که بوسیله یکسری از جلبکهای دریایی ساخته می شود. نقطه ذوب آن 95 درجه و نقطه انجماد آن حدود 43 درجه سانتیگراد است .

انواع کشت باکتری :

1- کشت باکتری در محیط کشت مایع (براث)

2- کشت باکتری در محیط کشت جامد(آگار)

روش کشت باکتری در محیط کشت مایع :

1- ابتدا یک آنس برداشته و آنرا در دست راست بگیرید . بعد آنرا روی شعله کاملا سترون کنید و بگذارید تا سرد شود.

2- محیط حاوی باکتری (لوله یا پلیت) را در سدت چپ بگیرید و درب آنرا با دست راست در کنار شعله باز کنید . دقت کنید که درب محیط کشت را روی میز کار خود نگذارید.

3- اگر محیط کشت در لوله است دهانه آنرا چند با ر از روی شعله عبور دهید تا سترون شود همچنین درب لوله را بیش از حد باز نگه ندارید.

4- نوک آنس را وارد محیط کرده و یک لوپ از آنرا بردارید. منظور از لوپ سوزن کشت با نوک حلقه ای است .

5- دهانه لوله را مجددا با شعله سترون کرده و درب آنرا بگذارید و محیط کشت را در جای خود قرار دهید.

6- لوله حاوی محیط کشت را در دست چپ بگیرید و نوک آنس آلوده به باکتری مورد نظر را داخل محیط فرو برده و به آرامی تکان دهید تا میکروبها در محیط پخش شوند.

7- در مواردی که میکروب را از پلیت (محیط کشت جامد) برمی دارید با نوک آنس کمی از پرگنه را برداشته و با رعایت موارید که گفته شد آنرا داخل محیط مایع فرو برده و به آرامی هم بزنید تا همگن شود.

8- دهانه لوله حاوی محیط کشت جدید را با شعله سترون کرده و درب آنرا بگذارید و آنرا در داخل انکوباتور قرار دهید.

9- نوک آنس را مجددا با شعله استریل کرده و در جای خود قرار دهید.

روش کشت باکتری در محیط جامد:

محیط کشت جامد به دو صورت وجود دارد : 1- محیط کشت جامد در لوله 2- محیط کشت جامد در پلیت

در لوله به دوصورت عمودی(Stab Culture)و شیبدار(Slant Culture )دیده می شود که هر کدام از آنها روش کشت خاص خود را دارند.

روش کشت عمقی در لوله :

در اینحالت محیط کشت آگاردار (جامد) را با حفظ شرایط استریل در حالت مذاب داخل لوله های آزمایش استریل ریخته و بحالت عمودی آنرا در یک جای ساکن قرار دهید تا سرد سود در اینحالت با آنس نوک تیز استریل شده در کنار شعله از پرگنه باکتری مقداری را برداشته و آنرا بصورت عمودی در مرکز این محیط تا انتها فرو برده و بدون هیچگونه تغییر حالتی آنرا از همان مسیر خارج کنید . بعد لوله را در انکوباتور قرار دهید .

این روش کشت دارای خصوصیاتی می باشد و آن اینست که هنگامی که نوک آنس را در محیط فرو می برید در ابتدای ورود آنس به محیط تراکم باکتری زیاد است و به ترتیب که به عمق محیط فرو می رود از تعداد باکتریها کاسته می شود تا به انتهای لوله که می رسد تراکم باکتری با حداقل می رسد و از طرفی در انتها محیط کشت لوله ای اکسیژن کمتر از قسمت سطحی آن است و باکتریها به ترتیبی با تراکمی که وارد محیط شده اند براساس نیاز با اکسیژن (هوازی یا بیهوازی بودن )در محیط رشد متفاوتی دارند یعنی اگر باکتری هوازی باشد رشد آن در قسمت سطحی بیشتر است و اگر بیهوازی باشد رشد آن در قسمت عمقی بیشتر می شود.

روش کشت در سطح شیبدار در لوله :

در اینحالت محیط کشت آگاردار استریل را در لوله های استریل شده ریخته و قبل از سرد شدن آنها را بحالت شیبدار قرار می دهند تا سرد شوند. در اینحالت با آنس نوک تیز با حفظ شرایط استریل از پرگنه باکتری برداشته و در کنار شعله نوک آنس را ابتدا بصورت عمودی وارد قسمت عمودی محیط کشت کرده بعد به آرامی آنرا از همان مسیر خارج کرده و بدون اینکه نوک آنس از محیط جدا شود آنرا به حالت زیگزاک روی سطح شیبدار بکشید.

این روش هم خصوصیات بسیار زیادی از جهت تشخیص سویه های باکتری دارد و اطلاعاتی در مورد هوازی یا بی هوازی بودن آنها و همچنین خصوصیات منحصر به فرد باکتریها به ما می دهد . مثلا ممکن است درکشت یک نوع باکتری ، رنگ قسمت عمودی محیط کشت تغییرکند که نشانگر بی هوازی یا بیهوازی اختیاری بودن باکتری است که بعدا در تستهای اختصاصی دیگر را روی آن انجام می دهیم.یا مثلا باکتریها فقط در قسمت شیبدار رشد می کنند و رنگ آن قسمت تغییر می کند که پی به هوازی بودن آن می برید.

روش دیگر کشت روی این محیط از محیط مایع می باشد که یک لوپ از کشت مایع باکتریایی برداشته و در سطح شیبدار بصورت زیگراک می کشید و کشت می دهید.

روش تهیه محیطهای کشت :

مطابق دستور کارخانه سازنده و با توجه به بروشور الصاقی روی آن می توان مقدار لازم از محیط کشت که بصورت پودری یا پلیت شده می باشد را برداشته و با مقدار توصیه شده آب مقطردر داخل ارلن مخلوط کنید بعد آنرا با توجه به دستور کارخانه اگر لازم بود روی شعله قرار داده تا بر اثر حرارت شفاف شود که البته در بعضی از محیطها نیازی به این کار نیست . بعد آن را در اتوکلاو قرار داده و بمدت 15 دقیقه در دمای 121 درجه سانتیگراد قرار می دهید تا استریل شود . بعضی از محیطهای کشت که به دمای بالا حساس می باشند در اتوکلاو قرار نمی گیرند و این مسئله را کارخانه سازنده حتما متذکر شده است . بعد از اتوکلاو گذاری محیطهای کشت آگار دارداخل ارلن سفت می شود و برای استفاده از آنها باید دوباره حرارت داده شوند ولی محیطهای کشت مایع به شکل مایع باقی می مانند و آماده مصرف هستند.

روش تهیه محیط پیش ریخته :

بعد از تهیه محیط کشت که قبلا توضیح داده شد برای تهیه محیط پیش ریخته باید از محیطهای آگار دار(جامد) استفاده نمود به ترتیب که ابتدا ارلن حاوی محیط کشت را روی شعله قرار دهید تا کاملا مذاب شود بعد تازمانی که دمای آن به حدود 45 درجه سانتیگراد برسد صبر می کنید چون اگر دمای آن بالاتر باشد بخار زیادی روی درب پلیت جمع می شود . بعد از رسیدن به دمای مطلوب در کنار شعله و با حفظ موازین استریل از محیط کشت بمقدار 15 تا 20 سی سی در پلیتهای استریل می ریزید و بعد درب آنرا گذاشته و در یک جای ساکن می گذارید تا سرد شوند در اینحالت محیط پیش ریخته آماده می باشد.

کشت در پلیت : به سه روش قابل انجام است .

1- کشت خطی

2- کشت سطحی

3- کشت آمیخته یا پورپلیت

روش کشت خطی :

در این روش از محیط پیش ریخته استفاده می شود. به این ترتیب که ابتدا بوسیله یک آنس سترون شده مقداری از پرگنه باکتری را برداشته و آنرا روی سطح محیط پیش ریخته بصورت خطهای موازی و در چند جهت می کشیم . در کشتهای خطی برای بدست آوردن کلنی های تک می توانیم پلیت را به 4 قسمت تقسیم کنید بعد در قسمت اول ابتدا نوک لوپ را که محتوی پرگنه باکتری است را بصورت خطهای موازی کشیده و بعد خطوط را در منطقه دوم از انتهای خط انتهایی منطقه اول در جهت دیگر ادامه می دهیم و در منطقه سوم و چهارم هم به همین صورت عمل می کنیم . خصوصیت این روش این است که وقتی خطوط موازی را روی سطح محیط می کشیم به ترتیب از تراکم باکتریها کاسته می شود و به انتهای خط که می رسیم تراکم باکتری کمتر است و در منطقه دیگر وقتی از انتهای خط منطقه قبلی استفاده می کنیم در واقع تراکم بسیار کمتر از تراکم باکتریها در ابتدا می باشد و در نتیجه در مناطق دیگر هم به ترتیب از تعداد باکتریها کاسته می شود تا جائیکه در منطقه چهارم شما می توانید پرگنه های تکی داشته باشیم که کلنی خالص نامیده می شود. بنابراین انجام درست کشت خطی منجر به ایجاد کلنی خالص می شود این کلونی تنها از یک باکتری مادری بوجود می آید (تعریف کلنی خالص). باکتریهای منفرد را باکتریهای مادر می نامند که این باکتریها پس از کشت خطی و جدا شدن سلولهای باکتری از یکدیگر بوجود می آیند.

باید توجه داشته باشیم که کلنی خالص به کلنی گفته می شود که با کلنی دیگر تماس نداشته باشد.

در مورد محیطهای کشت باکتریایی که بصورت مایع می باشند برای انجام کشت خطی روی محیط پیش ریخته فقط یکبار لوپ را داخل محیط محتوی باکتری کرده و یک لوپ از آن برداریم سپس آنرا روی محیط پیش ریخته قرار داده و بصورت خطوط موازی آنرا در چند جهت بکشیم.و یا مراحل فوق را روی آن انجام دهیم.

کشت سطحی :

در این نوع کشت هم از محیط پیش ریخته استفاده می شود.

نحوه کشت :

این روش کشت بیشتر برای محیطهای مایع میکروبی کاربرد دارد و یا اگر محیط مایعی مانند شیر مشکوک به آلودگی میکروبی باشد آن را می توان به این روش کشت میکروبی داده و میکروارگانیسمهای موجود در آن را مشخص نمود.

برای اینکار ابتدا یک رقت معینی از محیط مایع تهیه می کنیم. سپس با استفاده از پیپت استریل مقدار مشخصی از آن رقت را برداشته و در سطح محیط جامد پیش ریخته توسط میله پخش کننده یا توک آنس پخش نمائید. و بعد از انکوباسیون می توانیم کلنی های رشد یافته در سطح محیط کشت را مشاهده کنیم باید توجه داشته باشیم که هنگام انجام کشت سطحی باید سطح محیط خشک باشد .

چون هنگام ریختن محیط کشت بصورت پیش ریخته ممکن است بخار آب روی درب پلیت و سطح محیط جمع شود برای خشک کردن آن می توان محیطها را در یک گرمخانه با دمای 50-25 درجه قرار داده و خشک نمود.به این ترتیب که درب پلیت را برداشته و قسمت محتوی محیط کشت را وارونه روی لبه درب قرار دهیم تا قطرات رطوبت حذف گردد.

همچنین می توانیم پس از ریختن محیط کشت در پلیت در صورت تجمع حباب هوا ، آنها را با شعله دادن سطح محیط حذف نمائیم. اینکار باعث سترون شدن سطح محیط کشت هم می شود.

کشت آمیخته یا پورپلیت :

در این روش کشت هم نیاز به تهیه سوسپانسیون از باکتری می باشد . یعنی باید از باکتری مورد نظر در محیط مایع رقت معینی را تهیه نموده بعد به میزان 1 سی سی از آنرا در کف پلیت استریل ریخته سپس از محیط کشت مورد نظر که قبلا استریل شده و حرارت آن به حدود 45 درجه سانتیگراد رسیده بمیزان 15-20 سی سی به پلیت اضافه نمائی. سپس با حرکات دورانی بصورت عدد 8 انگلیسی آنرا کاملا مخلوط کنیم. اگر نیاز بود مجددا سطح محیط آمیخته با باکتری را با یک لایه نازکی از همان محیط کشت بپوشانیم دراینحالت به آن کشت دولایه هم گفته می شود.

منابع:

Microbiology1.blogfa.com

مواد لازم و روش تهیه رنگ برای رنگ آمیزی منفی:
مرکب هندی یا چین,مرکب رسم پلیکان شماره 17 جهت آزمایش پیشنهاد می شود.به عنوان محافظ 3/0% تری کروزول به آن می افزاییم.
روش رنگ آمیزی :
در روش رنگ آمیزی با مرکب هندی,کپسول ذرات کلوئیدی کربن مرکب را جذب کرده و در نتیجه به صورت یک هاله شفاف اطراف میکروارگانیسم مشاهده می شود .این روش برای مشاهده کپسول پنومونیه توصیه می شود.
1- یک قطره رنگ نیگروزین یا مرکب هندی را در یکی از دو انتهای لام قرار دهید.
2- یک لوپ پر از باکتری های مورد نظر را در قطره رنگ وارد میکنیم و با فیلدوپلاتین رنگ و باکتری ها را با هم مخلوط کنید.
3- یک لام دیگر برداشته و روی قطره رنگ حاوی باکتری ها قرار داده و بوسیله آن گسترش را آماده کنید.
خشک کردن گسترش و میکروسکوپی آن.
تفسیر رنگ آمیزی :
در این رنگ آمیزی باکتری ها بیرنگ , شفاف و در زمینه ای سیاه رنگ مشاهده می شود

مشاهده ساختمان های مختلف باکتری :
1)رنگ آمیزی کپسول:
کپسول یک لایه ژلاتینی خارجی است که از سلول ترشح شده و آن را احاطه کرده و به دیواره سلولی متصل است.تمامی میکروارگانیسم ها قادر به تولید کپسول نمی باشد .سلول هایی که کپسول ضخیم دارند عموما بیماریزا می باشند زیرا این ساختمان باکتری را در مقابل عمل فاگوسیتوز سلول های میزبان محافظت می کند.
مراحل رنگ آمیزی کپسول _ روش جینز (jins ) :
1-تهیه گسترش از باکتری کپسول دار مانند کلبسیلا پنومونیه (Klebsiella pneumoniae )
2-خشک کردن گسترش در مجاورت هوا
3-اضافه کردن رنگ کریستال ویوله 2% به مدت 1 دقیقه
4-بسرعت آن را با جریان ملایم آب بشویید.
5-افزودن اسید استیک 1-2 % به مدت 10 ثانیه
6-شستشو لام با جریان ملایم آب
7- خشک کردن
8-مشاهده میکروسکوپی
در این روش جسم رویشی باکتری به رنگ آبی و کپسول به رنگ صورتی کمرنگ دیده می شود.

لازم به ذکر است که در رنگ آمیزی کپسول نیازی به مرحله فیکس کردن به وسیله حرارت نیست زیرا حرارت سبب کوچک شدن سلول و ایجاد هاله شفاف کاذب می شود که ممکن است با کپسول اشتباه شود.رنگ آمیزی اسپور :
اسپور حالت مقاوم سلول رویشی باکتری است . بعضی از باکتری ها در شرایط نامساعد محیط قابلیت تشکیل سلول مقاوم از سلول رویشی را دارند که در این حالت چون در درون سلول رویشی تشکیل می شود به آن اندوسپور گفته می شود هنگامیکه این فرم از سلول خارج می گردد به آن اسپور گفته می شود .
اسپور به دلیل داشتن پوششهای غیر قابل نفوذ در برابر شرایط نامساعد همچون کمبود رطوبت و دما و نور,
امواج رادیویی , مواد شیمیایی, انجماد, خشکی مقاوم می باشد.
اسپور زایی یک مرحله زایشی در چرخه سلول باکتری به حساب نمی آید بلکه یک مرحله استراحت (کمون ) بوده که در آن متابولیسم سلول غیر فعال شده و شرایط نامساعد را تحمل می کند.در صورت مساعد شدن شرایط اسپور قادر است به فرم رویشی تبدیل شود که این عمل طی سه مرحله انجام می شود عبارتند از:
فعال شدن ,جوانه زدن,تبدیل اسپور به فرم رویشی
مراحل رنگ آمیزی اسپور به روش مالاشیت گرین:
1-انجام مراحل 1 تا 3
4-افزودن رنگ مالاشیت گرین به مدت 10-15 دقیقه همراه با حرارت
سه نکته باید توجه شود:
ü رنگ خشک نشود.
ü رنگ نجوشد.
ü در صورت تبخیر مرتبا رنگ اضافه شود.
5-شستشو با آب
6-افزودن رنگ زمینه (سافرانین ) به مدت 1 – 2دقیقه
در این مرحله سلول های رویشی رنگ قرمز به خود می گیرند و به رنگ قرمز – صورتی دیده می شوند ولی اسپورها سبز دیده می شوند.
7- شستشو با آب
8- خشک کردن
9-مشاهده میکروسکوپی

از ذکر علی مدد گرفتیم آنچیز که می شود گرفتیم در بوته ی آزمایش عشق از نمره بیست صد گرفتیم

انواع محیط کشت میکروارگانیسم ها انواع محیط کشت میکروبی.انواع محیط کشت همه چیز درباره محیط کشت .انواع روش های کشت میکروبیولوژی.کشت های میکروب.معرفی محیط کشت سلولی. ژنتیک باکتری.ژنتیک قارچ.محیط کشت.محیط کشت میکروارگانیسم.محیط کشت .میکروبیولوژی قارچ .میکروبیولوژی خاک. میکروبیولوژی آب
محیط کشت میکروبی.

کشت وتکثیر باکتریها در محیطهای مصنوعی از مهمترین روشهای تشخیصی در باکتر ی شتاسی است. برای کشت موفق باید شرایط مناسب برای رشد باکتری فراهم گردد. ازجمله این شرایط مواد غذایی - حرارت ورطوبت کافی- نمک- PH مناسب- حضور یاعدم حضوراکسیزن می باشد .

امروزه کشت باکتریها اغلب برروی محیطهای کشت مصنوعی صورت میگیرد. محیطهای کشت علاوه برتامین نیازهای غذایی وبسیاری نیازهای دیگر دارای ترکیباتی هستند که در تشخیص وشناسایی باکتریها نیزموثرند. زمانی که غلظت میکروارگانیسم کم باشد باانجام کشت تعداد باکتریها را میتوان افزایش داد ..

محیط های کشت به دو دسته تقسیم میشوند : محیط مایع ومحیط جامد.

برای انجام کشت در محیط مایع کافی است مقداری از نمونه رابه محیط اضافه نماید. باکتری درمحیط مایع پس از مدت زمان لازم(حدود چهار ساعت)به صورت کدورت یکنواخت- غیریکنواخت ویاپرده ظریفی درسطح محیط کشت ظاهر میشود.در صورتیکه باکتری در محیط جامد کشت داده شود پس ازمدت لازم (حدود شانزده الی هجده ساعت)بجز بعضی از مایکوباکترها(سه تا شش هفته)به صورت تودهای عظیمی درسطح محیط ظاهر میشود که کلنی نامیده می شود

اشكال محيط كشت

1 - لوله كشت مايعBroth tubes : لوله هاي شامل محيطهاي مايع مي باشد نوترين از قبيل تريبتي كيس سوي براث شامل سوبسترا براي رشد ميكروب از قبيل بانكراس - كلريد سد يم كه بس از تلقيح به 3 فرم ديده مي شود :

1- غشا نازكPellicle شامل يك توده اركانيسم شناور دربالاي محيط كشت(see Fig. 7A)

2- مه ألوديTurbidity اركانيسم همانند ابردر محيط ديده مي شود(see Fig. 7B)

3 - رسوبSediment توده اركانيسم ته نشين طاهر مي شود(see Fig. 7C).

2- لوله خوابيده(see Fig. 8A) و (see Fig. 8B)

3 - Stab tubes (see Fig. 9)

4 - بليت أ كارAgar plates كلني هاي مختلف را مي توان بااستفاده از مدل فوق شرح دادAppendix A

محیط آگارخوندار

محیط کشت آگار خوندار یکی از محیطهای کشت مغذی است که رشدبسیاری ازباکتریها راتامین می کندوهمچنین ایجاد همولیز برروی این محیط به راحتی قابل بررسی است. برای تهیه این محیط پس ازتهیه آگار پایه لازم است محیط تادرجه چهل تا پنجاه درجه سانتیگراد خنک شود. دراین مرحله پنج میلی لیتر خون تازه به ازای هرصد میلی لیتر محیط افزوده وپس از مخلوط کردن درپلیت های استریل تقسیم کنید

هموليز Bاستافيلوكوك اوروس

محیط شکلاتی

محیط کشت آگار شکلاتی که درآن گلبولهای قرمز به صورت لیز وجوددارد ازمحیطهای کشت مغذی است که رشداغلب باکتریها راتامین میکند. برای تهیه این محیط پس ازتهیه آگارپایه گه همان پایه آگارخوندار است کافی است که خون دردرجه حرارت هشتاد درجه سانتیگراد به محیط اضافه شود

محیط مولر هینتون

این محیط به عنوان یک محیط مغذی پایه برای بررسی آنتی بیوگرام مناسب است برای تهیه این محیط پس ازحل نمودن پودر دهیدراته محیط درآب مقطرواتوکلاونمودن محیط رادرپلیت های استریل تقسیم نمایید

محیط EMB

این محیط از رشدباکتریهای گرم مثبت جلوگیری می کندوبه عنوان یک محیط انتخابی پایه برای جداسازی باکتری های گرم منفی بسیار مناسب است. کلنی کلی باسیل برروی این محیط به صورت جلای فلزی یا درخشندگی متالیک ظاهر میگردند

محیط مک کانکی آگار

در این محیط از رشدباکتریهای گرم مثبت جلوگیری می شودوبه عنوان یک محیط انتخابی پایه برای جداسازی باکتریهای گرم منفی مناسب است. کلنی ها بر حسب استفاده باکتری ازلاکتوز بصورت لاکتوزمثبت(صورتی)ولاکتوز منفی(بی رنگ)ظاهر می شوند

MAC محيط انتخابي وافتراقي است

ارگانيسم هاي گرم منفي رشد كرده وگرم مثبت هارشد نمي كنند كه به علت وجود بايل نمك و كريستال ويوله است

محیط SS

این محیط از رشدباکتریهای گرم مثبت وبسیاری از باکتریهای گرم منفی جلوگیری می کندوبه عنوان یک محیط انتخابی برای جداسازی سالمونلاوشیگلابخصوص ازنمونه مدفوع بسیار مناسب است

محیط بایل اسکولین آگار

این محیط به علت دارا بودن اسکولین وصفرابرای شناسایی آنتروکوک ازسایر استرپتوکوکها بسیار مناسب است. دراین محیط صفرابه برخی از استرپتوکوکها ازجمله آنتروکوک اجازه رشد میدهدوباعث لیز بسیاری از استرپتوکوکها می شودودر صورتی که باکتری قادر به هیدولیز اسکولین باشد گلوکزواسکولتین(یک مولکول الکلی می باشد)آزاد می شود سپس اسکولتین با یون فریک موجود در محیط ایجادکمپلکس سیاه رنگ می شود

محیط لیزین آیرون آگار

از این محیط برای بررسی توانایی باکتری در دکربوکسیلاسیون و دامیناسیون لیزین استفاده میشود.محیط مزبور را پس از تهیه در لوله های استریل تقسیم نموده و لوله را به صورت شیب دار قرار دهید تا محیط به آرامی سرد و منجمد شود

محیط مانیتول سالت آگار

در این محیط به علت حضور 7.5% نمک از رشد بسیاری از باکتریها جلوگیری شده ولی اساتفیلو کوکها به خوبی رشد می نماید . این محیط همچنین حاوی قند مانیتول و معرف فنول رد می باشد و در صورتی استافیلوکوک مورد نظر قادر به تخمیر مانیتول باشد باعث اسیدی شدن محیط و تغییر رنگ معرف به زرد می شود

محیط کلیگر آیرون آگار

از این محیط برای بررسی توانایی باکتری در تخمیرقند گلوکز و لاکتوز استفاده می شود . پس از تهیه محیط حدود 5 تا 7 میلی لیتر از محیط را در لوله های استریل تقسیم نموده و لوله را به صورت شیب دار قرار دهید تا محیط به آرامی سرد و منجمد شود

محیط مالونات

از این محیط برای بررسی توانایی باکتری در استفاده از مالونات سدیم به عنوان منبع کربن استفاده می شود . تغییر رنگ محیط از سبز به آبی نشانه مثبت بودن تست است

محیط SIM

از این محیط برای بررسی حرکت باکتری توانایی احیای گوگرد و تولید SH2 و تست اندول استفاده می شود.

Purpose This medium is selective, with bile salts added to inhibit Gram positive oganisms. It also differentiates between Salmonella, Shigella, and other Gram negative enteric (gut) bacteria

Principle The comparatively high concentration of bile salts inhibits not only Gram positive, but also some Gram negative organisms--but not Salmonella and Shigella species. Three carbohydrates -- lactose, sucrose, and salacin--and the dyes bromthymol blue and acid fuchsin allow differentiation between enterics due to the colony and medium colors produced. Sodium thiosulfate and ferric ammonium citrate also provide for detecting hydrogen sulfide production.

Additional Information
1. Gram negatives which ferment lactose will produce yellow to salmon-pink colonies.
2. Salmonella species are lactose nonfermenters and will produce blue-green colonies. These may also have a black coloration due to the H2S production.
3. Shigella colonies are raised, green, and moist

باکتریهای هوازی

باکتریهایی هستند که درفقدان مولکول اکسیزن قادربه رشد نمی باشند. این باکتریها به راحتی درهوای اتاق رشد می نمایند وانکوباتورهای معمولی به راحتی رشد آنهاراتامین میکنند

باکتریهای بی هوازی اجباری

باکتریهای هستند که فقط درشرایط فاقدمولکول اکسیزن قادر به رشدمیباشند. بسته به میزان حساسیت این گروه به اکسیزن می توان از روشهای متفاوت برای تامین شرایط موردنیاز رشد آنهااستفاده کرد.

ازجمله روشهای معمول انکوباتورهای بی هوازی هستند که هوای داخل انکوباتور بامخلوطی ازگازهای نیتروزن هیدروزن ودی اکسیدکربن جایگزن می گردد. همچنین می تواندازگازپک مخصوص بی هوازی جهت تولید شرایط عدم حضور اکسیزن استفاده کرد

GAS PACK

گاز پک توسط اسکات درآمریکا ساخته شده دراین سیستم ازیک جار بی رنگ پلاستیکی با یک درپوش محکم استفاده شده است. این گازپک هااغلب باعث تولید هیدروزن ودی اکسید کربن می شوند که هیدروزن درحضور کاتلیزورموجود در درب جار ترکیب شده وبه صورت قطرات آب درجداره ظرف ظاهرمی شود. همجنین دراین واکنش فشار داخل جار افت می کند که این دوعلامت منواند به عنوان نشانه ای ازعملکردخوب گاز پک مطرح باشد.

برای تایید قطعی وحتمی می توان از اندیکاتورهای شیمیایی نیزاستفاده کرد. امروزه دربین اندیکاتورهای شیمیایی متیلن بلو رایج ترین اندیکاتورمی باشد که درحضوراکسیزن به رنگ آبی ودرعدم حضوراکسیزن احیاشده و بیرنگ میگردد

روش کار

برای انجام آزمایش پاکت را باز کرده ودرجار حاوی پلیتهای کشت داده شده قرار داده و10سی سی آب مقطر رابه داخل پاکت اضافه کنید. اندیکاتورراباز کرده ودرداخل جار قراردهید درب جار رامحکم بسته پس ازچندقیقه گرماداخل جارتولیدمی شود. این گرما بالمس کردن درب جارمشخص می شود. تولید قطرات آب در جداره جارنشانگر عملکرد خوب کاتالیزوروحذف اکسیزن است پس از مدت یک تادوساعت فعالیت کاتالیزور کم می شود

نکته: ابتدا اندیکاتوردرمجاورت اکسیزن به رنگ بنفش درخواهدآمد. درصورتی که جارفعال باشداندیکاتوربه مرور زمان بی رنگ خواهدشد

نکته: برای فعال کردن مجدد کاتالیزور کافی است آنرااتوکلاو نماییم یابر روی چراغ حرارت دهیم

نکته: درمحیط بایل اسکولین آگار علاوه بر اسکولین ومواد صفراوی سدیم آزید نیز برای جلوگیری ازرشدباکتریهای گرم منفی به کاررفته است ومعرف رنگی محیط سیترات فریک می باشد

تعیین تعداد باکتری:

روشهای متعددی وجود دارد که ازآنجمله می توان به روش شمارش کلنی وکدورت سنجی اشاره کرد .روش کدورت سنجی ازسادهترین روشهای تعیین تعداد باکتری ها درسوسپانسیون باکتری است .برای سنجش کدورت سوسپانسیون می توان کدورت آن راتوسط دستگاه توربیدومتر اندازه گیری وباجداول مربوطه مقایسه وتعداد باکتری رااعلام نمود ویا کدورت سوسپانسیون را باکدورتهای استاندارد بطورماکروسکوپی توسط چشم مقایسه نمود

Mac Farland Nephelometery Standards لوله های مک فارلند را می توان با کمک مخلوط نمودن اسید سولفوریک 1 درصد وکلرید باریم 1 درصد (یک گرم در 100 سی سی آ ب مقطر) براساس جدول زیر تهیه نمود

10

9

8

7

6

5

4

3

2

1

1ml

./9ml

./8ml

./7ml

./6ml

./5ml

./4ml

./3ml

./2ml

./1ml

کلرید باریم

9ml

9/1ml

9/2ml

9/3ml

9/4ml

9/5ml

9/6ml

9/7ml

9/8ml

9/9ml

اسید سولفوریک

30

27

24

21

18

15

12

9

6

3

تعدادتقریبی

توضیحات کامل تر در نسخه دوم در وبلاگ میکروبیولوژی مسجدسلیمان

 

انواع محیط کشت میکروارگانیسم ها انواع محیط کشت میکروبی.انواع محیط کشت همه چیز درباره محیط کشت .انواع روش های کشت میکروبیولوژی.کشت های میکروب.معرفی محیط کشت سلولی. ژنتیک باکتری.ژنتیک قارچ.محیط کشت.محیط کشت میکروارگانیسم.محیط کشت .میکروبیولوژی قارچ .میکروبیولوژی خاک. میکروبیولوژی آب
محیط کشت میکروبی.

برچسب‌ها: انواع میکروسکوپ ها و کشت میکروارگانیسم ها
نوشته شده توسط مازیار در ساعت 23:30 | لینک  | 

میکروسکوپ الکترونی (electron microscope)

قدرت جداسازی میکروسکوپ الکترونی از میکروسکوپ نوری بهتر است به این معنی که با میکروسکوپ الکترونی اجزای کوچکتری را می توان دید. قبلا گفته شد حد تفکیک (R) به طول موج نوری بستگی دارد که به نمونه می تابد. در حقیقت بین این دو رابطه مستقیمی وجود دارد یعنی هر چقدر طول موج تابشی کوچکتر باشد ،R نیز کوچکتر و قدرت جداسازی بیشتر است. در میکروسکوپ الکترونی بجای استفاده از نور مرئی از امواج الکترون ها استفاده می شود. در شرایط مناسب طول موج الکترون ها به nm ۰/۰۰۵ می رسد. در این طول موج بهترین R ممکن حدود nm ۰/۰۰۲ است. در عمل به علت محدودیت های دیگر ، قدرت جداسازی میکروسکوپ های الکترونی هیچ وقت به این خوبی نیست.حد تفکیک با میکروسکوپ الکترونی برای ملکول های تخلیص شده ی زیستی ، حدودنانومتر ۰/۱ و برای سلول ها نانومتر۲ است که دست کم 100 برابر بهتر از بهترین میکروسکوپ های نوری است.

دو نوع میکروسکوپ الکترونی به نام میکروسکوپ الکترونی گذاره و میکروسکوپ الکترونی نگاره وجود دارد.

باسيلوس استئاروترموفيلوس1 باكتري اسپوردار هوازي است كه نسبت به حرارت و مواد شيميائي بسيار مقاوم است . دماي مناسب براي رشد آنها 55 تا 60 درجه سلسيوس و براي تعدادي از آنها 35 و بالاي 75 درجه سلسيوس و PH مناسب براي رشد آنها 7 مي‏باشد . اين باكتري‏ها در غذاهاي كنسروي با تخمير كربوهيدرات‏ها توليد اسيد بدون گاز مي‏كنند يعني بدون اينكه در قوطي كنسرو بادكردگي ايجاد نمايند آن را فاسد مي‏كنند و به همين دليل به آنها باكتري‏هاي عامل " فساد صاف "2 مي‏گويندMilk / Bacillus strearothermophilus

یک باکتری برای بررسی مواد ضدعفونی یا اگر خولستار امتحان کردن محیط اتو کلاو استفاده می شود اگر اتو کلاو خوب باشد به راحتی از بین خواهد برد

Bacillus megaterium

باسیلوس مگاتریوم یک باکتری استوانه ای شکل تاحدودی متمایل به تخم مرغ یا گلابی شکل با قطری در حدود ٥/١-٢/١ میکرومتر است که فرمهای کوتاه زنجیره های پیچ و تاب خورده را ایجاد می کند. اسپور در مرکز و در وسط باکتری است و اندازه آن از کوتاه تا کشیده تخم مرغی شکل است. اسپور در خاک یافت می شود

Bacillus thuringiensis

در این شیوه پروتئینی به نام cry 1 Ab را از باکتری به نام باسیلوس تورینجینسیس که سابقه 100 سال استفاده در آفت کشی داردجدا میکنند و تحت پیش بری به برنج منتقل می کنند در نهایت این ژن در بافت های سبز نظیر برگ ساقه و غلاف تظاهر پیدا میکند و آفاتی را که دربافت سبز وجود دارند از بین می برد

میکروسکوپ الکترونی گذاره (transmission electron microscope) زودتر اختراع شد و قدرت جداسازی بهتری دارد. در این نوع میکروسکوپ ، الکترون ها هنگام برخورد به نمونه از برخی مناطق آن عبور می کنند و از منطقی دیگر بازتابیده می شوند. عامل تعیین کننده در این امر در نهایت ویژگی اتم های تشکیل دهنده ی مناطق مختلف سلول است. الکترون های عبوری در دستگاه تشخیص داده می شوند و تصویری از نمونه حاصل می شود. سلول های زنده با میکروسکوپ الکترونی قابل مشاهده نیست

در ميكروسكوپ الكتروني روبشي (SEM) مانند ميكروسكوپ الكتروني عبوري (TEM)، يك پرتو الكتروني به نمونه مي‌تابد.

1- مطالعه ساختار میکروسکوپی مواد و شناسایی فازهای مختلف تشکیل دهنده ماده.

2- مطالعه بلورشناسی و ساختمان کریستالی مواد با استفاده از طرح پراش الکترون.

3- اندازه گیری ابعاد و قطر ذرات و مرز دانه ها در مقیاس انگستروم.

4- امکان حرارت دهی نمونه تا 1000 درجه سانتیگراد جهت مطالعه تغییر ساختار بلوری و تبدیلات فازها در حین تصویر برداری از نمونه.

5- مشاهده مستقیم ساختار داخلی مواد تا بزرگ نمایی 620000 برابر و قدرت تفکیک خطی 2/5 انگستروم.

6- امکان عکسبرداری از قسمت های مختلف نمونه.

7-امکان مطالعات بافت های نرم در نمونه های بیولوژیک.

BACILLUS POLYMYXA گونه اي از باكتري هاي هوازي كه شرايط ومحيط مساعد براي زيست آن بين 30 تا 35 درجه سانتگيراد است

تعریف کشت :

هنگامیکه باکتریها در شرایطی مناسب قرار گیرند که قادر به تکثیر و رشد باشند اصطلاحا گفته می شود باکتری کشت داده شده است .

تعریف محیط کشت :

از آنجا که میکروب یک موجود تک سلولی بوده و قادر است کلیه اعمال حیاتی خود را مستقلا انجام دهد بدون آنکه نیاز به سلول دیگری داشته باشد . این اصل بیانگر آن است که میکروبها هم احتیاج به غذا و آب و موادآلی و معدنی دارند. محیطی مغذی که حاوی کلیه احتیاجات یک میکروب اعم از مواد غذایی و عناصر و غیره باشد که موجب رشد آن میکروب شود را اصطلاحا محیط کشت می گویند.

این محیط کشت می تواند بصورت دست ساز بوده یا یطور طبیعی یعنی داخل سلولهای بدن یک جانور باشد.

خون بهترین محیط برای رشد یک باکتری می باشد جون تمام احتیاجات یک باکتری اعم از اکسیژن ، مواد مغذی ، PH مناسب ، درجه حرارت لازم و غیره را برای یک باکتری فرآهم می کند.

میکروبها را می توان بر روی محیطها و در ظروف مختلف کشت داد که انتخاب شکل بستگی به نوع کشت داد. مثلا در کشتهایی که محیط آن مایع است ظروف کشت لوله ای می باشد و محیطهای جامد(آگاردار) هم در پلیت و هم در لوله کشت داده می شوند.

بیشتر محیطهای کشت که درپلیت مصرف می شوند ، محیطهای کشت عمومی هستند که اساسا برای تهیه مواد غذایی لازم جهت رشد باکتری ساخته شده اند . بعضی مواقع این محیطهای کشت عمومی را با اضافه کردن اجزای مغذی که موجب افزایش سریع رشد ارگانیسمها ی سخت رشد می شوند ، غنی می کنند. ماهیت این مواد مغذی چنان است که نمی توان آنها را همراه با محیط اصلی سترون کرد ، بلکه باید بعد از اتوکلاو شدن محیط بطور سترن این مواد اضافه شوند. نمونه هایی از این مواد مغذی عبارتند از : شیر بی چربی ، خون گوسفند ، زرده تخم مرغ و ....

انواع محیط کشت

محیطهای کشت انتخابی :

بعضی از مواد مغذی دارای یک عامل انتخابی هستند که ویزه جداسازی یا کشت گروه خاصی از میکروبهاست . عامل انتخابی معمولا با جلوگیری از رشد ارگانیسمهای نامطلوب عمل می کند و از این راه موجب رشد شدیدتر ارگانیسمهای مطلوب می شوند. وقتی عامل انتخابی به محیط کشت اضافه می شود در این صورت محیط کشت را انتخابی می گویند.بعنوان مثال ، سدیم کلرید آگار برای استافیلوکوکها انتخابی است.

محیطهای افتراقی :

محیطهای کشت افتراقی اجزایی دارند که موجب می شوند برخی از ارگالنیسمها در مقایسه با باکتریهای دیگری که درهمان محیط کشت رشد می کنند به شکل متفاوتی ظاهر شوند . مثلا بعضی از باکتریها خاصیت همولیز دارند بدین معنا که تولید آنزیم همولیزین می کنند که این آنزیم در محیط آگار خون دار باعث پاره شده (لیز شدن) گلبولهای قرمز شده و کلنی آن در محیط کشت برنگ روشن دیده می شود . این هملیز ممکن است ناقص و یا کامل باشد.

مجموعه ای از باکتریها که در روی محیط کشت کنار هم رشد می کنند بر اثر رشد و تکثیر ، تشکیل نقاط برجسته ای روی محیط کشت می دهند که اندازه آنها متفاوت بوده و بستگی محیط کشت و میزان رشد و تکثیر باکتری و .... دارد . این مجموعه نقاط را کلنی (پرگنه ) می نامند.

سایر محیطهای افتراقی اغلب دارای یک معرف PH هستند . مثلا محیط آگار آهن دار 3 قندی (TSI) از این نوع می باشد . محیطهای کشت افتراقی بویزه زمانی مفیدند که با میکروبهایی با شکل و مشخصات یکسان مواجه هستیم .

اغلب محیطهای کشت هر دو ویزگی را با هم دارند مانند مکانکی آگار(MC) این محیط دارای نمکهای صفراوی و مقدار بسیار کمی کریستال ویوله است که هر دو از رشد باکتریهای گرم مثبت جلوگیری می کنند همچنین دارای لاکتوز و معرف PH قرمز خنثی است که کلونی های تخمیرکننده لاکتوز را به رنگ قرمز در می آورد وممکن است در محیط اطراف کلنی ها حلقه قرمز رنگ تشکیل دهند . کلنی باکتریهایی که قادر به تخمیر لاکتوز نیستند بی رنگ دیده می شوند.

محیطهای غنی کننده :

این محیطها معمولا در مواردی بکار می روند که تعداد میکروبهای مورد جستجو در نمونه غذایی کم بوده و یا بعلت وجود زیاد میکروبهای دیگر جدا کردن آن با اشکال مواجه است . این محیطها امکان رشد برای میکروبها را از نظر PH و مواد غذایی فراهم می سازد.

محیط کشت کامل :

این محیط کلیه مواد لازم برای رشد باکتریها را دارد و فاقد مواد ضد میکروبی است و حدود 80% از باکتریها می توانند در آن رشد کنند . این محیطها فاقد هر گونه مهارکننده و اندیکاتور بوده ، لذا با رشد میکروبهای مختلف بر روی آن هیچگونه تغییر رنگی مشاهده نمی شود. در این میان محیط P.C.A(پلیت کانت آگار) در مقایسه با N.A(نوترینت آگار) از کیفیت مغذی بالاتری برخوردار بوده و برای رشد میکروبها مناسب تر می باشد.

محیطهای کشت جامد بعلت دارا بودن آگار در ترکیب خود بصورت جامد می باشند.

آگار چیست ؟

یک نوع آلگ دریایی می باشد که بر خلاف زلاتین می تواند حرارت 37 درجه را که برای رشد تمام باکتریهای بیماریزای انسان مناسب است را تحمل نماید و هیچ میکروبی نمی تواند آنرا ذوب و هضم نماید. آگار ساختمان پلی ساکاریدی دارد که بوسیله یکسری از جلبکهای دریایی ساخته می شود. نقطه ذوب آن 95 درجه و نقطه انجماد آن حدود 43 درجه سانتیگراد است .

انواع کشت باکتری :

1- کشت باکتری در محیط کشت مایع (براث)

2- کشت باکتری در محیط کشت جامد(آگار)

روش کشت باکتری در محیط کشت مایع :

1- ابتدا یک آنس برداشته و آنرا در دست راست بگیرید . بعد آنرا روی شعله کاملا سترون کنید و بگذارید تا سرد شود.

2- محیط حاوی باکتری (لوله یا پلیت) را در سدت چپ بگیرید و درب آنرا با دست راست در کنار شعله باز کنید . دقت کنید که درب محیط کشت را روی میز کار خود نگذارید.

3- اگر محیط کشت در لوله است دهانه آنرا چند با ر از روی شعله عبور دهید تا سترون شود همچنین درب لوله را بیش از حد باز نگه ندارید.

4- نوک آنس را وارد محیط کرده و یک لوپ از آنرا بردارید. منظور از لوپ سوزن کشت با نوک حلقه ای است .

5- دهانه لوله را مجددا با شعله سترون کرده و درب آنرا بگذارید و محیط کشت را در جای خود قرار دهید.

6- لوله حاوی محیط کشت را در دست چپ بگیرید و نوک آنس آلوده به باکتری مورد نظر را داخل محیط فرو برده و به آرامی تکان دهید تا میکروبها در محیط پخش شوند.

7- در مواردی که میکروب را از پلیت (محیط کشت جامد) برمی دارید با نوک آنس کمی از پرگنه را برداشته و با رعایت موارید که گفته شد آنرا داخل محیط مایع فرو برده و به آرامی هم بزنید تا همگن شود.

8- دهانه لوله حاوی محیط کشت جدید را با شعله سترون کرده و درب آنرا بگذارید و آنرا در داخل انکوباتور قرار دهید.

9- نوک آنس را مجددا با شعله استریل کرده و در جای خود قرار دهید.

روش کشت باکتری در محیط جامد:

محیط کشت جامد به دو صورت وجود دارد : 1- محیط کشت جامد در لوله 2- محیط کشت جامد در پلیت

در لوله به دوصورت عمودی(Stab Culture)و شیبدار(Slant Culture )دیده می شود که هر کدام از آنها روش کشت خاص خود را دارند.

روش کشت عمقی در لوله :

در اینحالت محیط کشت آگاردار (جامد) را با حفظ شرایط استریل در حالت مذاب داخل لوله های آزمایش استریل ریخته و بحالت عمودی آنرا در یک جای ساکن قرار دهید تا سرد سود در اینحالت با آنس نوک تیز استریل شده در کنار شعله از پرگنه باکتری مقداری را برداشته و آنرا بصورت عمودی در مرکز این محیط تا انتها فرو برده و بدون هیچگونه تغییر حالتی آنرا از همان مسیر خارج کنید . بعد لوله را در انکوباتور قرار دهید .

این روش کشت دارای خصوصیاتی می باشد و آن اینست که هنگامی که نوک آنس را در محیط فرو می برید در ابتدای ورود آنس به محیط تراکم باکتری زیاد است و به ترتیب که به عمق محیط فرو می رود از تعداد باکتریها کاسته می شود تا به انتهای لوله که می رسد تراکم باکتری با حداقل می رسد و از طرفی در انتها محیط کشت لوله ای اکسیژن کمتر از قسمت سطحی آن است و باکتریها به ترتیبی با تراکمی که وارد محیط شده اند براساس نیاز با اکسیژن (هوازی یا بیهوازی بودن )در محیط رشد متفاوتی دارند یعنی اگر باکتری هوازی باشد رشد آن در قسمت سطحی بیشتر است و اگر بیهوازی باشد رشد آن در قسمت عمقی بیشتر می شود.

روش کشت در سطح شیبدار در لوله :

در اینحالت محیط کشت آگاردار استریل را در لوله های استریل شده ریخته و قبل از سرد شدن آنها را بحالت شیبدار قرار می دهند تا سرد شوند. در اینحالت با آنس نوک تیز با حفظ شرایط استریل از پرگنه باکتری برداشته و در کنار شعله نوک آنس را ابتدا بصورت عمودی وارد قسمت عمودی محیط کشت کرده بعد به آرامی آنرا از همان مسیر خارج کرده و بدون اینکه نوک آنس از محیط جدا شود آنرا به حالت زیگزاک روی سطح شیبدار بکشید.

این روش هم خصوصیات بسیار زیادی از جهت تشخیص سویه های باکتری دارد و اطلاعاتی در مورد هوازی یا بی هوازی بودن آنها و همچنین خصوصیات منحصر به فرد باکتریها به ما می دهد . مثلا ممکن است درکشت یک نوع باکتری ، رنگ قسمت عمودی محیط کشت تغییرکند که نشانگر بی هوازی یا بیهوازی اختیاری بودن باکتری است که بعدا در تستهای اختصاصی دیگر را روی آن انجام می دهیم.یا مثلا باکتریها فقط در قسمت شیبدار رشد می کنند و رنگ آن قسمت تغییر می کند که پی به هوازی بودن آن می برید.

روش دیگر کشت روی این محیط از محیط مایع می باشد که یک لوپ از کشت مایع باکتریایی برداشته و در سطح شیبدار بصورت زیگراک می کشید و کشت می دهید.

روش تهیه محیطهای کشت :

مطابق دستور کارخانه سازنده و با توجه به بروشور الصاقی روی آن می توان مقدار لازم از محیط کشت که بصورت پودری یا پلیت شده می باشد را برداشته و با مقدار توصیه شده آب مقطردر داخل ارلن مخلوط کنید بعد آنرا با توجه به دستور کارخانه اگر لازم بود روی شعله قرار داده تا بر اثر حرارت شفاف شود که البته در بعضی از محیطها نیازی به این کار نیست . بعد آن را در اتوکلاو قرار داده و بمدت 15 دقیقه در دمای 121 درجه سانتیگراد قرار می دهید تا استریل شود . بعضی از محیطهای کشت که به دمای بالا حساس می باشند در اتوکلاو قرار نمی گیرند و این مسئله را کارخانه سازنده حتما متذکر شده است . بعد از اتوکلاو گذاری محیطهای کشت آگار دارداخل ارلن سفت می شود و برای استفاده از آنها باید دوباره حرارت داده شوند ولی محیطهای کشت مایع به شکل مایع باقی می مانند و آماده مصرف هستند.

روش تهیه محیط پیش ریخته :

بعد از تهیه محیط کشت که قبلا توضیح داده شد برای تهیه محیط پیش ریخته باید از محیطهای آگار دار(جامد) استفاده نمود به ترتیب که ابتدا ارلن حاوی محیط کشت را روی شعله قرار دهید تا کاملا مذاب شود بعد تازمانی که دمای آن به حدود 45 درجه سانتیگراد برسد صبر می کنید چون اگر دمای آن بالاتر باشد بخار زیادی روی درب پلیت جمع می شود . بعد از رسیدن به دمای مطلوب در کنار شعله و با حفظ موازین استریل از محیط کشت بمقدار 15 تا 20 سی سی در پلیتهای استریل می ریزید و بعد درب آنرا گذاشته و در یک جای ساکن می گذارید تا سرد شوند در اینحالت محیط پیش ریخته آماده می باشد.

کشت در پلیت : به سه روش قابل انجام است .

1- کشت خطی

2- کشت سطحی

3- کشت آمیخته یا پورپلیت

روش کشت خطی :

در این روش از محیط پیش ریخته استفاده می شود. به این ترتیب که ابتدا بوسیله یک آنس سترون شده مقداری از پرگنه باکتری را برداشته و آنرا روی سطح محیط پیش ریخته بصورت خطهای موازی و در چند جهت می کشیم . در کشتهای خطی برای بدست آوردن کلنی های تک می توانیم پلیت را به 4 قسمت تقسیم کنید بعد در قسمت اول ابتدا نوک لوپ را که محتوی پرگنه باکتری است را بصورت خطهای موازی کشیده و بعد خطوط را در منطقه دوم از انتهای خط انتهایی منطقه اول در جهت دیگر ادامه می دهیم و در منطقه سوم و چهارم هم به همین صورت عمل می کنیم . خصوصیت این روش این است که وقتی خطوط موازی را روی سطح محیط می کشیم به ترتیب از تراکم باکتریها کاسته می شود و به انتهای خط که می رسیم تراکم باکتری کمتر است و در منطقه دیگر وقتی از انتهای خط منطقه قبلی استفاده می کنیم در واقع تراکم بسیار کمتر از تراکم باکتریها در ابتدا می باشد و در نتیجه در مناطق دیگر هم به ترتیب از تعداد باکتریها کاسته می شود تا جائیکه در منطقه چهارم شما می توانید پرگنه های تکی داشته باشیم که کلنی خالص نامیده می شود. بنابراین انجام درست کشت خطی منجر به ایجاد کلنی خالص می شود این کلونی تنها از یک باکتری مادری بوجود می آید (تعریف کلنی خالص). باکتریهای منفرد را باکتریهای مادر می نامند که این باکتریها پس از کشت خطی و جدا شدن سلولهای باکتری از یکدیگر بوجود می آیند.

باید توجه داشته باشیم که کلنی خالص به کلنی گفته می شود که با کلنی دیگر تماس نداشته باشد.

در مورد محیطهای کشت باکتریایی که بصورت مایع می باشند برای انجام کشت خطی روی محیط پیش ریخته فقط یکبار لوپ را داخل محیط محتوی باکتری کرده و یک لوپ از آن برداریم سپس آنرا روی محیط پیش ریخته قرار داده و بصورت خطوط موازی آنرا در چند جهت بکشیم.و یا مراحل فوق را روی آن انجام دهیم.

کشت سطحی :

در این نوع کشت هم از محیط پیش ریخته استفاده می شود.

نحوه کشت :

این روش کشت بیشتر برای محیطهای مایع میکروبی کاربرد دارد و یا اگر محیط مایعی مانند شیر مشکوک به آلودگی میکروبی باشد آن را می توان به این روش کشت میکروبی داده و میکروارگانیسمهای موجود در آن را مشخص نمود.

برای اینکار ابتدا یک رقت معینی از محیط مایع تهیه می کنیم. سپس با استفاده از پیپت استریل مقدار مشخصی از آن رقت را برداشته و در سطح محیط جامد پیش ریخته توسط میله پخش کننده یا توک آنس پخش نمائید. و بعد از انکوباسیون می توانیم کلنی های رشد یافته در سطح محیط کشت را مشاهده کنیم باید توجه داشته باشیم که هنگام انجام کشت سطحی باید سطح محیط خشک باشد .

چون هنگام ریختن محیط کشت بصورت پیش ریخته ممکن است بخار آب روی درب پلیت و سطح محیط جمع شود برای خشک کردن آن می توان محیطها را در یک گرمخانه با دمای 50-25 درجه قرار داده و خشک نمود.به این ترتیب که درب پلیت را برداشته و قسمت محتوی محیط کشت را وارونه روی لبه درب قرار دهیم تا قطرات رطوبت حذف گردد.

همچنین می توانیم پس از ریختن محیط کشت در پلیت در صورت تجمع حباب هوا ، آنها را با شعله دادن سطح محیط حذف نمائیم. اینکار باعث سترون شدن سطح محیط کشت هم می شود.

کشت آمیخته یا پورپلیت :

در این روش کشت هم نیاز به تهیه سوسپانسیون از باکتری می باشد . یعنی باید از باکتری مورد نظر در محیط مایع رقت معینی را تهیه نموده بعد به میزان 1 سی سی از آنرا در کف پلیت استریل ریخته سپس از محیط کشت مورد نظر که قبلا استریل شده و حرارت آن به حدود 45 درجه سانتیگراد رسیده بمیزان 15-20 سی سی به پلیت اضافه نمائی. سپس با حرکات دورانی بصورت عدد 8 انگلیسی آنرا کاملا مخلوط کنیم. اگر نیاز بود مجددا سطح محیط آمیخته با باکتری را با یک لایه نازکی از همان محیط کشت بپوشانیم دراینحالت به آن کشت دولایه هم گفته می شود.

منابع:

Microbiology1.blogfa.com

مواد لازم و روش تهیه رنگ برای رنگ آمیزی منفی:
مرکب هندی یا چین,مرکب رسم پلیکان شماره 17 جهت آزمایش پیشنهاد می شود.به عنوان محافظ 3/0% تری کروزول به آن می افزاییم.
روش رنگ آمیزی :
در روش رنگ آمیزی با مرکب هندی,کپسول ذرات کلوئیدی کربن مرکب را جذب کرده و در نتیجه به صورت یک هاله شفاف اطراف میکروارگانیسم مشاهده می شود .این روش برای مشاهده کپسول پنومونیه توصیه می شود.
1- یک قطره رنگ نیگروزین یا مرکب هندی را در یکی از دو انتهای لام قرار دهید.
2- یک لوپ پر از باکتری های مورد نظر را در قطره رنگ وارد میکنیم و با فیلدوپلاتین رنگ و باکتری ها را با هم مخلوط کنید.
3- یک لام دیگر برداشته و روی قطره رنگ حاوی باکتری ها قرار داده و بوسیله آن گسترش را آماده کنید.
خشک کردن گسترش و میکروسکوپی آن.
تفسیر رنگ آمیزی :
در این رنگ آمیزی باکتری ها بیرنگ , شفاف و در زمینه ای سیاه رنگ مشاهده می شود

مشاهده ساختمان های مختلف باکتری :
1)رنگ آمیزی کپسول:
کپسول یک لایه ژلاتینی خارجی است که از سلول ترشح شده و آن را احاطه کرده و به دیواره سلولی متصل است.تمامی میکروارگانیسم ها قادر به تولید کپسول نمی باشد .سلول هایی که کپسول ضخیم دارند عموما بیماریزا می باشند زیرا این ساختمان باکتری را در مقابل عمل فاگوسیتوز سلول های میزبان محافظت می کند.
مراحل رنگ آمیزی کپسول _ روش جینز (jins ) :
1-تهیه گسترش از باکتری کپسول دار مانند کلبسیلا پنومونیه (Klebsiella pneumoniae )
2-خشک کردن گسترش در مجاورت هوا
3-اضافه کردن رنگ کریستال ویوله 2% به مدت 1 دقیقه
4-بسرعت آن را با جریان ملایم آب بشویید.
5-افزودن اسید استیک 1-2 % به مدت 10 ثانیه
6-شستشو لام با جریان ملایم آب
7- خشک کردن
8-مشاهده میکروسکوپی
در این روش جسم رویشی باکتری به رنگ آبی و کپسول به رنگ صورتی کمرنگ دیده می شود.

لازم به ذکر است که در رنگ آمیزی کپسول نیازی به مرحله فیکس کردن به وسیله حرارت نیست زیرا حرارت سبب کوچک شدن سلول و ایجاد هاله شفاف کاذب می شود که ممکن است با کپسول اشتباه شود.رنگ آمیزی اسپور :
اسپور حالت مقاوم سلول رویشی باکتری است . بعضی از باکتری ها در شرایط نامساعد محیط قابلیت تشکیل سلول مقاوم از سلول رویشی را دارند که در این حالت چون در درون سلول رویشی تشکیل می شود به آن اندوسپور گفته می شود هنگامیکه این فرم از سلول خارج می گردد به آن اسپور گفته می شود .
اسپور به دلیل داشتن پوششهای غیر قابل نفوذ در برابر شرایط نامساعد همچون کمبود رطوبت و دما و نور,
امواج رادیویی , مواد شیمیایی, انجماد, خشکی مقاوم می باشد.
اسپور زایی یک مرحله زایشی در چرخه سلول باکتری به حساب نمی آید بلکه یک مرحله استراحت (کمون ) بوده که در آن متابولیسم سلول غیر فعال شده و شرایط نامساعد را تحمل می کند.در صورت مساعد شدن شرایط اسپور قادر است به فرم رویشی تبدیل شود که این عمل طی سه مرحله انجام می شود عبارتند از:
فعال شدن ,جوانه زدن,تبدیل اسپور به فرم رویشی
مراحل رنگ آمیزی اسپور به روش مالاشیت گرین:
1-انجام مراحل 1 تا 3
4-افزودن رنگ مالاشیت گرین به مدت 10-15 دقیقه همراه با حرارت
سه نکته باید توجه شود:
ü رنگ خشک نشود.
ü رنگ نجوشد.
ü در صورت تبخیر مرتبا رنگ اضافه شود.
5-شستشو با آب
6-افزودن رنگ زمینه (سافرانین ) به مدت 1 – 2دقیقه
در این مرحله سلول های رویشی رنگ قرمز به خود می گیرند و به رنگ قرمز – صورتی دیده می شوند ولی اسپورها سبز دیده می شوند.
7- شستشو با آب
8- خشک کردن
9-مشاهده میکروسکوپی

از ذکر علی مدد گرفتیم آنچیز که می شود گرفتیم در بوته ی آزمایش عشق از نمره بیست صد گرفتیم

انواع محیط کشت میکروارگانیسم ها انواع محیط کشت میکروبی.انواع محیط کشت همه چیز درباره محیط کشت .انواع روش های کشت میکروبیولوژی.کشت های میکروب.معرفی محیط کشت سلولی. ژنتیک باکتری.ژنتیک قارچ.محیط کشت.محیط کشت میکروارگانیسم.محیط کشت .میکروبیولوژی قارچ .میکروبیولوژی خاک. میکروبیولوژی آب
محیط کشت میکروبی.

کشت وتکثیر باکتریها در محیطهای مصنوعی از مهمترین روشهای تشخیصی در باکتر ی شتاسی است. برای کشت موفق باید شرایط مناسب برای رشد باکتری فراهم گردد. ازجمله این شرایط مواد غذایی - حرارت ورطوبت کافی- نمک- PH مناسب- حضور یاعدم حضوراکسیزن می باشد .

امروزه کشت باکتریها اغلب برروی محیطهای کشت مصنوعی صورت میگیرد. محیطهای کشت علاوه برتامین نیازهای غذایی وبسیاری نیازهای دیگر دارای ترکیباتی هستند که در تشخیص وشناسایی باکتریها نیزموثرند. زمانی که غلظت میکروارگانیسم کم باشد باانجام کشت تعداد باکتریها را میتوان افزایش داد ..

محیط های کشت به دو دسته تقسیم میشوند : محیط مایع ومحیط جامد.

برای انجام کشت در محیط مایع کافی است مقداری از نمونه رابه محیط اضافه نماید. باکتری درمحیط مایع پس از مدت زمان لازم(حدود چهار ساعت)به صورت کدورت یکنواخت- غیریکنواخت ویاپرده ظریفی درسطح محیط کشت ظاهر میشود.در صورتیکه باکتری در محیط جامد کشت داده شود پس ازمدت لازم (حدود شانزده الی هجده ساعت)بجز بعضی از مایکوباکترها(سه تا شش هفته)به صورت تودهای عظیمی درسطح محیط ظاهر میشود که کلنی نامیده می شود

اشكال محيط كشت

1 - لوله كشت مايعBroth tubes : لوله هاي شامل محيطهاي مايع مي باشد نوترين از قبيل تريبتي كيس سوي براث شامل سوبسترا براي رشد ميكروب از قبيل بانكراس - كلريد سد يم كه بس از تلقيح به 3 فرم ديده مي شود :

1- غشا نازكPellicle شامل يك توده اركانيسم شناور دربالاي محيط كشت(see Fig. 7A)

2- مه ألوديTurbidity اركانيسم همانند ابردر محيط ديده مي شود(see Fig. 7B)

3 - رسوبSediment توده اركانيسم ته نشين طاهر مي شود(see Fig. 7C).

2- لوله خوابيده(see Fig. 8A) و (see Fig. 8B)

3 - Stab tubes (see Fig. 9)

4 - بليت أ كارAgar plates كلني هاي مختلف را مي توان بااستفاده از مدل فوق شرح دادAppendix A

محیط آگارخوندار

محیط کشت آگار خوندار یکی از محیطهای کشت مغذی است که رشدبسیاری ازباکتریها راتامین می کندوهمچنین ایجاد همولیز برروی این محیط به راحتی قابل بررسی است. برای تهیه این محیط پس ازتهیه آگار پایه لازم است محیط تادرجه چهل تا پنجاه درجه سانتیگراد خنک شود. دراین مرحله پنج میلی لیتر خون تازه به ازای هرصد میلی لیتر محیط افزوده وپس از مخلوط کردن درپلیت های استریل تقسیم کنید

هموليز Bاستافيلوكوك اوروس

محیط شکلاتی

محیط کشت آگار شکلاتی که درآن گلبولهای قرمز به صورت لیز وجوددارد ازمحیطهای کشت مغذی است که رشداغلب باکتریها راتامین میکند. برای تهیه این محیط پس ازتهیه آگارپایه گه همان پایه آگارخوندار است کافی است که خون دردرجه حرارت هشتاد درجه سانتیگراد به محیط اضافه شود

محیط مولر هینتون

این محیط به عنوان یک محیط مغذی پایه برای بررسی آنتی بیوگرام مناسب است برای تهیه این محیط پس ازحل نمودن پودر دهیدراته محیط درآب مقطرواتوکلاونمودن محیط رادرپلیت های استریل تقسیم نمایید

محیط EMB

این محیط از رشدباکتریهای گرم مثبت جلوگیری می کندوبه عنوان یک محیط انتخابی پایه برای جداسازی باکتری های گرم منفی بسیار مناسب است. کلنی کلی باسیل برروی این محیط به صورت جلای فلزی یا درخشندگی متالیک ظاهر میگردند

محیط مک کانکی آگار

در این محیط از رشدباکتریهای گرم مثبت جلوگیری می شودوبه عنوان یک محیط انتخابی پایه برای جداسازی باکتریهای گرم منفی مناسب است. کلنی ها بر حسب استفاده باکتری ازلاکتوز بصورت لاکتوزمثبت(صورتی)ولاکتوز منفی(بی رنگ)ظاهر می شوند

MAC محيط انتخابي وافتراقي است

ارگانيسم هاي گرم منفي رشد كرده وگرم مثبت هارشد نمي كنند كه به علت وجود بايل نمك و كريستال ويوله است

محیط SS

این محیط از رشدباکتریهای گرم مثبت وبسیاری از باکتریهای گرم منفی جلوگیری می کندوبه عنوان یک محیط انتخابی برای جداسازی سالمونلاوشیگلابخصوص ازنمونه مدفوع بسیار مناسب است

محیط بایل اسکولین آگار

این محیط به علت دارا بودن اسکولین وصفرابرای شناسایی آنتروکوک ازسایر استرپتوکوکها بسیار مناسب است. دراین محیط صفرابه برخی از استرپتوکوکها ازجمله آنتروکوک اجازه رشد میدهدوباعث لیز بسیاری از استرپتوکوکها می شودودر صورتی که باکتری قادر به هیدولیز اسکولین باشد گلوکزواسکولتین(یک مولکول الکلی می باشد)آزاد می شود سپس اسکولتین با یون فریک موجود در محیط ایجادکمپلکس سیاه رنگ می شود

محیط لیزین آیرون آگار

از این محیط برای بررسی توانایی باکتری در دکربوکسیلاسیون و دامیناسیون لیزین استفاده میشود.محیط مزبور را پس از تهیه در لوله های استریل تقسیم نموده و لوله را به صورت شیب دار قرار دهید تا محیط به آرامی سرد و منجمد شود

محیط مانیتول سالت آگار

در این محیط به علت حضور 7.5% نمک از رشد بسیاری از باکتریها جلوگیری شده ولی اساتفیلو کوکها به خوبی رشد می نماید . این محیط همچنین حاوی قند مانیتول و معرف فنول رد می باشد و در صورتی استافیلوکوک مورد نظر قادر به تخمیر مانیتول باشد باعث اسیدی شدن محیط و تغییر رنگ معرف به زرد می شود

محیط کلیگر آیرون آگار

از این محیط برای بررسی توانایی باکتری در تخمیرقند گلوکز و لاکتوز استفاده می شود . پس از تهیه محیط حدود 5 تا 7 میلی لیتر از محیط را در لوله های استریل تقسیم نموده و لوله را به صورت شیب دار قرار دهید تا محیط به آرامی سرد و منجمد شود

محیط مالونات

از این محیط برای بررسی توانایی باکتری در استفاده از مالونات سدیم به عنوان منبع کربن استفاده می شود . تغییر رنگ محیط از سبز به آبی نشانه مثبت بودن تست است

محیط SIM

از این محیط برای بررسی حرکت باکتری توانایی احیای گوگرد و تولید SH2 و تست اندول استفاده می شود.

Purpose This medium is selective, with bile salts added to inhibit Gram positive oganisms. It also differentiates between Salmonella, Shigella, and other Gram negative enteric (gut) bacteria

Principle The comparatively high concentration of bile salts inhibits not only Gram positive, but also some Gram negative organisms--but not Salmonella and Shigella species. Three carbohydrates -- lactose, sucrose, and salacin--and the dyes bromthymol blue and acid fuchsin allow differentiation between enterics due to the colony and medium colors produced. Sodium thiosulfate and ferric ammonium citrate also provide for detecting hydrogen sulfide production.

Additional Information
1. Gram negatives which ferment lactose will produce yellow to salmon-pink colonies.
2. Salmonella species are lactose nonfermenters and will produce blue-green colonies. These may also have a black coloration due to the H2S production.
3. Shigella colonies are raised, green, and moist

باکتریهای هوازی

باکتریهایی هستند که درفقدان مولکول اکسیزن قادربه رشد نمی باشند. این باکتریها به راحتی درهوای اتاق رشد می نمایند وانکوباتورهای معمولی به راحتی رشد آنهاراتامین میکنند

باکتریهای بی هوازی اجباری

باکتریهای هستند که فقط درشرایط فاقدمولکول اکسیزن قادر به رشدمیباشند. بسته به میزان حساسیت این گروه به اکسیزن می توان از روشهای متفاوت برای تامین شرایط موردنیاز رشد آنهااستفاده کرد.

ازجمله روشهای معمول انکوباتورهای بی هوازی هستند که هوای داخل انکوباتور بامخلوطی ازگازهای نیتروزن هیدروزن ودی اکسیدکربن جایگزن می گردد. همچنین می تواندازگازپک مخصوص بی هوازی جهت تولید شرایط عدم حضور اکسیزن استفاده کرد

GAS PACK

گاز پک توسط اسکات درآمریکا ساخته شده دراین سیستم ازیک جار بی رنگ پلاستیکی با یک درپوش محکم استفاده شده است. این گازپک هااغلب باعث تولید هیدروزن ودی اکسید کربن می شوند که هیدروزن درحضور کاتلیزورموجود در درب جار ترکیب شده وبه صورت قطرات آب درجداره ظرف ظاهرمی شود. همجنین دراین واکنش فشار داخل جار افت می کند که این دوعلامت منواند به عنوان نشانه ای ازعملکردخوب گاز پک مطرح باشد.

برای تایید قطعی وحتمی می توان از اندیکاتورهای شیمیایی نیزاستفاده کرد. امروزه دربین اندیکاتورهای شیمیایی متیلن بلو رایج ترین اندیکاتورمی باشد که درحضوراکسیزن به رنگ آبی ودرعدم حضوراکسیزن احیاشده و بیرنگ میگردد

روش کار

برای انجام آزمایش پاکت را باز کرده ودرجار حاوی پلیتهای کشت داده شده قرار داده و10سی سی آب مقطر رابه داخل پاکت اضافه کنید. اندیکاتورراباز کرده ودرداخل جار قراردهید درب جار رامحکم بسته پس ازچندقیقه گرماداخل جارتولیدمی شود. این گرما بالمس کردن درب جارمشخص می شود. تولید قطرات آب در جداره جارنشانگر عملکرد خوب کاتالیزوروحذف اکسیزن است پس از مدت یک تادوساعت فعالیت کاتالیزور کم می شود

نکته: ابتدا اندیکاتوردرمجاورت اکسیزن به رنگ بنفش درخواهدآمد. درصورتی که جارفعال باشداندیکاتوربه مرور زمان بی رنگ خواهدشد

نکته: برای فعال کردن مجدد کاتالیزور کافی است آنرااتوکلاو نماییم یابر روی چراغ حرارت دهیم

نکته: درمحیط بایل اسکولین آگار علاوه بر اسکولین ومواد صفراوی سدیم آزید نیز برای جلوگیری ازرشدباکتریهای گرم منفی به کاررفته است ومعرف رنگی محیط سیترات فریک می باشد

تعیین تعداد باکتری:

روشهای متعددی وجود دارد که ازآنجمله می توان به روش شمارش کلنی وکدورت سنجی اشاره کرد .روش کدورت سنجی ازسادهترین روشهای تعیین تعداد باکتری ها درسوسپانسیون باکتری است .برای سنجش کدورت سوسپانسیون می توان کدورت آن راتوسط دستگاه توربیدومتر اندازه گیری وباجداول مربوطه مقایسه وتعداد باکتری رااعلام نمود ویا کدورت سوسپانسیون را باکدورتهای استاندارد بطورماکروسکوپی توسط چشم مقایسه نمود

Mac Farland Nephelometery Standards لوله های مک فارلند را می توان با کمک مخلوط نمودن اسید سولفوریک 1 درصد وکلرید باریم 1 درصد (یک گرم در 100 سی سی آ ب مقطر) براساس جدول زیر تهیه نمود

10

9

8

7

6

5

4

3

2

1

1ml

./9ml

./8ml

./7ml

./6ml

./5ml

./4ml

./3ml

./2ml

./1ml

کلرید باریم

9ml

9/1ml

9/2ml

9/3ml

9/4ml

9/5ml

9/6ml

9/7ml

9/8ml

9/9ml

اسید سولفوریک

30

27

24

21

18

15

12

9

6

3

تعدادتقریبی

توضیحات کامل تر در نسخه دوم در وبلاگ میکروبیولوژی مسجدسلیمان

 

انواع محیط کشت میکروارگانیسم ها انواع محیط کشت میکروبی.انواع محیط کشت همه چیز درباره محیط کشت .انواع روش های کشت میکروبیولوژی.کشت های میکروب.معرفی محیط کشت سلولی. ژنتیک باکتری.ژنتیک قارچ.محیط کشت.محیط کشت میکروارگانیسم.محیط کشت .میکروبیولوژی قارچ .میکروبیولوژی خاک. میکروبیولوژی آب
محیط کشت میکروبی.

برچسب‌ها: انواع میکروسکوپ ها و کشت میکروارگانیسم ها
نوشته شده توسط مازیار در ساعت 23:29 | لینک  | 

سلام.....

در این پست می خوام در مورد تاسیس آزمایشگاه تشخیص طبی براتون بگم چون میدونم خیلی هاتون بخاطر آزمایشگاه زدن این رشته ها رو انتخاب کردید با توجه به تحقیقاتی که من و دوستان بدست آوردیم به این نتایج رسیدیم که با وجود اینکه دانشجویان وزارت علوم از شایستگی های بسیاری برخوردارند اما متاسفانه مدرک وزارت علوم جایگاهی در بین مراکز کلینیکال و پزشکی ندارد و دانشجویانی که تمایل به تاسیس ازمایشگاه دارند باید توجه داشته باشند که در گرایش های ارشدشون حتما گرایشات وزارت بهداشت رو انتخاب کنن چون دانشجوی دکترای بیوشیمی یا میکروب و ... با وجود اینکه دارای علم بسیاری هستند اما اجازه تاسیس آزمایشگاه ندارند علت اینو میخوام براتون بگم اینکه متاسفانه ریاست تمام ارگان ها ی پزشکی پزشکان هستند و بهمین خاطر هیچوقت دوست ندارند که افرادی بغیر از پزشکان ریاست آزمایشگاه یا حتی اجازه تاسیس آزمایشگاه رو بگیرند تا چند سال قبل رشته علوم آزمایشگاهی هم ارشد داشت هم دکترا و افرادی که دکترای علوم آزمایشگاهی داشتند میتونستند ازمایشگاه بزنند اما الان چیزی بنام دکترای علوم آزمایشگاهی وجود ندارد و افرادی که می خواهند آزمایشگاه تاسیس کنند یا باید پزشک متخصص پاتولوژی باشند یا اینکه چهار نفر از رشته های هماتولوژی و میکروب شناسی پزشکی وبیوشیمی بالینی و ایمونولوژی فقط با مدرک دکترا دور هم جمع شوند یک دوره ببینند و تازه بعد پنج سال که از مدرکشون گذشت پولاشونو رو هم بذارند تازه بتونند ی آزمایشگاه تشخیص طبی تاسیس کنند اونم اگه پزشکا اذیتشون نکنند.خلاصه دانشجویانی که با مدرک لیسانس در فکر آزمایشگاه زدن هستند و دایما ازم سوال میپرسن که چجوری آزمایشگاه بزنیم این بود روش آزمایشگاه زدن بازم اگه سوالی داشتید تو بخش نظرات ازم بپرسید یا ایمیل کنید.
برچسب‌ها: نحوه تاسیس آزمایشگاه از طریق رشته های میکروبیولوژی, بیوشیمی, ژنتیک وعلوم سلولی مولکولی و علوم آزمایشگاهی
نوشته شده توسط مازیار در ساعت 23:24 | لینک  | 

تراز رشته پزشکی آزاد تهران ۷۲۲۰-۷۳۰۰ مطمئن باشید با این تراز در دانشگاه تهران پزشکی قبول میشویداما تراز دانشگاه پزشکی قم که رقابت در این سالها بالا بود به۷۱۰۰-۷۲۰۰ رسیده در سال ۹۰ . این تراز درسال های ۸۶و۸۷و۸۸و۸۹ به ترتیب ۶۳۰۰ -۶۵۰۰ -۶۶۵۰ -۷۰۰۰ بوده است

تمام تست های تشخیصی جنس استافیلوکوکوس

خاک تو سره دانشجو های بی بخار میکروبیولوژی مسجد سلیمان همه جا میگن دانشجو میمیرد ذلت نمی پذیرد اما انگار ذلت تو خون این دانشجو هاست کدوم دانشگاه مسئول آزمایشگاه به خودش جرات میده به دانشجو بگه نتیجه تستای آزمایشگاهتونو نبین یا مثلا این کارو تو آزمایشگه بکن یا نکن مادرشو می ..... ن بگذریم

تمام تستای مربوط به استافیلوکوک ها رو براتون گذاشتم برین استفاده کنین

باکتری استافیلو کوک

اولين بار رابرت كخ استاف را ازچرك بيماران بدست اورد

سه كونه بيماريزاي ان عبارت است : اورئوس اپيدرمايديس وساپروفتيكوس

ساختار : باكتريهاي كروي شكل كرم مثبت بدون اسپور وبدون حركت اند به قطر 1ميكرومتر وبه شكل خوشه اي

تقسيم بندي :انترمديوس واورئوس كواكولاز مثبت اند وبقيه منفي اند توانايي تحمل نمك رادارند واغلب هموليز ايجاد مي كند

خصوصيات متمايزكننده ميكروكوكوسها ازاستافيلوككها

ميكروكوكوس

استافيلوكك

خصوصيات

+

+

رنك اميزي كرم

-

+

تخمير كلوكز (بي هوازي)

+

+

كاتالاز

-

-

تحرك

+

-

سيتوكروم

S

R

حساسيت به باسيتراسين

R

S

حساسيت به ليزواستافين

خصوصيات باكتري شناسي

هوازي - بي هوازي اختياري بوده برروي بلاد اكار رشد مي كند دردماي 12 تا 24 درجه سانتيكراد رشد مي كند وحرارت مناسب 37 درجه است كلني به قطر 2 تا4 ميليمتر برجسته صاف مدور به رنك سفيد زرىونارنجي ظاهر مي شود

محيطهاي كشت مناسب : Nutrient broth ,Nutrient agar,Blood Agar ,columbia Agar ,Trypticase soy Agar ,Manitol salt Agar

درصورتكه نمونه مورد نظر زخم يامدفوع باشد كه داراي الودكي باباكتريهاي ديكري است بايد از محيطهاي انتخابي جابمن اكار ومانيتول سالت اكار استفاده نمود(وجود نمك 55 كرم درليتر درجابمن و75 كرم درليتر درمانيتول )اؤرشد سايرباكتريها جلوكيري مي كند .

Milk Agar: اين محيط حاوي 10 درصد كلرور سديم وبلي ميكسين است وبراي اوروس اختصاصي است وازرشد ابيدرمايديس جلوكيري مي كند دراين محيط كازئين توسط حرارت شكسته شده وباعث مات شدن محيط مي شود درصورت رشد اورئوس وترشح انزيم بروتئاز توسط اين باكتري باعث ظهور هاله شفافي دراطراف كلني ها مي كردد

Tellurit-Glycine agar : در اين محيط امكان افتراق استاف كواكولاز مثبت از كواكولاز منفي وجود دارد نوع مثبت تلوريت موجود در محيط رااحيا نموده وتوليد كلني سياه مي كند در حالكه نوع منفي كلني سفيد خاكستري توليد مي كند

تشخيص ازمايشكاهي :

1- بررسي ميكروسكوبي مستقيم : در رنك اميزي كرم كوكسيهاي كرم مثبت خوشه اي(خوشه انگور) يادوبه دو در بهلوي يكديكر قرار كرفته باشند

2- كشت :

3 - تست KOH : يك قطره 3KOHدرصد در سطح لام ريخته وجند كلني ازباكتري مذبور رابه ان اضافه نماييدبعد توسط لوب به مدت 60 ثانيه ان رامخلوط مي كنيم واهسته لوب راازسطح لام جدا كنيد ديواره سلولي باكتري كرم منفي بر اثرKOHشكسته مي شود وماده واكسي chromosomalاز ديواره ازاد شده كه باعث افزايش غلظت و جسبندكي مخلوط باكتري وKOH مي كردد در اين حالت سوسبانسيون باكتري به صورت كشدار ظاهر مي شود ولي در كرم مثبت مشاهده نمي شود

4- تست كاتالاز : تفكيك استاف از استربتوكوك

يك قطره از براكسيد هيدروزن ./.3 در سطح لام قرارداده ومقدار كمي از كلني باكتري را در ان حل كنيد اكر حبابهاي كاز ازاد شوند نشاندهنده حضور انزيم كاتالاز در باكتري وشكسته شدن براكسيد هيدروزن به مولكولهاي اب واكسيزن است كه به صورت حباب ديده مي شود در استاف ها مثبت مي باشد

1- استافيلوكوكوس اورئوس :staphylococcus aureus

Staphylococcus aures

درصورتكه نمونه مورد نظر زخم يامدفوع باشد كه داراي الودكي باباكتريهاي ديكري است بايد از محيطهاي انتخابي جابمن اكار ومانيتول سالت اكار استفاده نمود(وجود نمك 55 كرم درليتر درجابمن و75 كرم درليتر درمانيتول )اؤرشد سايرباكتريها جلوكيري مي كند .

Milk Agar: اين محيط حاوي 10 درصد كلرور سديم وبلي ميكسين است وبراي اوروس اختصاصي است وازرشد ابيدرمايديس جلوكيري مي كند دراين محيط كازئين توسط حرارت شكسته شده وباعث مات شدن محيط مي شود درصورت رشد اورئوس وترشح انزيم بروتئاز توسط اين باكتري باعث ظهور هاله شفافي دراطراف كلني ها مي كردد

Tellurit-Glycine agar : در اين محيط امكان افتراق استاف كواكولاز مثبت از كواكولاز منفي وجود دارد نوع مثبت تلوريت موجود در محيط رااحيا نموده وتوليد كلني سياه مي كند در حالكه نوع منفي كلني سفيد خاكستري توليد مي كند

ي سياه مي كند در حالكه نوع منفي كلني سفيد خاكستري توليد مي كند

تشخيص ازمايشكاهي :

1- بررسي ميكروسكوبي مستقيم : در رنك اميزي كرم كوكسيهاي كرم مثبت خوشه اي(خوشه انگور) يادوبه دو در بهلوي يكديكر قرار كرفته باشند

2- كشت :

3 - تست KOH : يك قطره 3KOHدرصد در سطح لام ريخته وجند كلني ازباكتري مذبور رابه ان اضافه نماييدبعد توسط لوب به مدت 60 ثانيه ان رامخلوط مي كنيم واهسته لوب راازسطح لام جدا كنيد ديواره سلولي باكتري كرم منفي بر اثرKOHشكسته مي شود وماده واكسي chromosomalاز ديواره ازاد شده كه باعث افزايش غلظت و جسبندكي مخلوط باكتري وKOH مي كردد در اين حالت سوسبانسيون باكتري به صورت كشدار ظاهر مي شود ولي در كرم مثبت مشاهده نمي شود

4- تست كاتالاز : تفكيك استاف از استربتوكوك

يك قطره از براكسيد هيدروزن ./.3 در سطح لام قرارداده ومقدار كمي از كلني باكتري را در ان حل كنيد اكر حبابهاي كاز ازاد شوند نشاندهنده حضور انزيم كاتالاز در باكتري وشكسته شدن براكسيد هيدروزن به مولكولهاي اب واكسيزن است كه به صورت حباب ديده مي شود در استاف ها مثبت مي باشد

1- استافيلوكوكوس اورئوس :staphylococcus aureus

تشخيص ازمايشكاهي :

1- تست كواكولاز :Production of coagulase الف - روش لوله اي: بلاسماي سيتراته خركوش ياانسان رابه نسبت 5:1 رقيق كنيد( 5 سرم و1 بلاسما) سبس 1./ ميلي ليتر ازكشت جوان استاف رابه لوله محتوي 5./ ميلي ليتر بلاسماي رقيق شده اضافه نموده ومد ت 1تا4ساعت در كرمخانه 37 درجه سانتيكراد قرار دهيد .اكر استاف كواكولاز مثبت باشد بلاسماي موجود در لوله منعقد مي شودوبه صورت لخته مشاهده مي شود

ب - روش لام: دريك قطره سرم فيزيولوزي مقداري از كلني استاف رابه صورت يكنواخت حل نموده سبس يك قطره بلاسماي رقيق شده به اناضافه نماييد ومرتبا بهم بزنيد اكر استاف كواكولاز مثبت باشد درعرض 10ثانيه اكلوتيناسيون به صورت ذرات توده مانند در روي لام مشاهده مي شود

2- تست : Production of deoxyribonuclease (DNase) on DNase agar استاف رابروي محيط DNase به صورت نقطه اي ياخطي كشت داده وبراي مدت 18 تا24 ساعت دردماي 37 درجه سانتيكرادقرار دهيد بعد برروي ان اسيدكلريدريك نرمال بريزيد . درصورتيكههاله شفاف اطراف كلني مشاهده شد نشاندهنده حضور انزيم دزوكسي ريبونوكلئاز درباكتري مي باشد

3 - تخمير مانيتول : Mannitol fermentation on Mannitol Salt agar (MSA) اورئوس درمحيط مانيتول سالت اكار باتخمير مانيتول ايجاد اسيد مي كند (مانيتول سالت اكار محيط انتخابي وافتراقي اورئوس مي باشد)اين محيط داراي 5/7 درصد نمك است وهمجنين داراي معرف فنل رد است كه درصورت ايجاد اسيد معرف ازرنك صورتي مايل به قرمز ب هزرد تغيير رنك بيدا مي كند

4 - حساسيت به نووبيوسين :Blood agar with a novobiocin (NB) disc اورئوس نسبت به نووبيوسين حساس است . باكتري را برروي محيط مغذي به صورت يكنواخت كشت داده بعد ديسك نووبيوسين(حاوي 5 ميكروكرم ) رادرسطح محيط قرار داده وبليت رادردماي 37 درجه سانتيكراد به مدت 18 ساعت نكهداري كنيد .ايجاد هاله عدم رشد دراطراف ديسك نشانه حساسيت به انتي بيوتيك نووبيوسين مي باشد .

تست فسفاتاز : اورئوس وابيدرميديس داراي انؤيم فسفاتاز مي باشند . باكتري رادرمحيط فنل فتالئين فسفات اكار كشت داده وبعد به مدت 18 تا 24 ساعتدرحرارت 37 درجه سانتيكراد نكهداري نماييد بعد 1./ ميلي ليتر امونياك رادرداخل درب بتري ريخته وبليت رابه مدت 1 دقيقه يا بيشتر به طور وارونه قرار دهيد . كلنيهايي كه داراي انزيم فسفاتاز هستندبه رنك صورتي تغيير رتك مي يابند

6 - فاز تايبينك:

2- استافيلوكوكوس ابيدرمايديس: برروي بلاد اكار پیگمان سفيد توليد مي كند فاقد انزيم كواكولاز مي باشد ونسبت به ديسك نووبيوسين حساس است .قادر به تخمير مانيتول نيست ونسبت به ديسك پلي ميكسين B حساس است .

3-استافيلوكوكوس ساپروفيتيكوس : كلني زرد بررنگ خاكستري وياسفيد است خاصيت هموليتيك ندارد .كواكولاز منفي بوده ونسبت به نووبيوسين مقاوم است وبه ناليديكسيك اسيد حساس مي باشد .و همجنين اوره ازمثبت است.

خصوصيات افتراقي 3 نوع استافيلوكوك

استافيلوكوكوس سابروفيتيكوس

استافيلوكوكوس ابيدرمايديس

استافيلوكوكوس اورئوس

-

-

+

كواكولاز

مقاوم

حساس

حساس

حساسيت به نووبيوسين

+>-

-

+

تخمير قند مانيتول هوازي

-

-

+

تخمير قند مانيتول بي هوازي

-

+

+

فسفاتاز

-

-

+

DNase

-

-

+

Protein

-

-

كامل

هموليز


برچسب‌ها: تراز رشته پزشکی آزاد قم و تهران تمام تست های تشخی
نوشته شده توسط مازیار در ساعت 23:23 | لینک  | 

همه چیز درباره گلوکز

 

 

 

گلوکز یا قند خون (Fasting Blood Sugar = FBS):

این ماده منبع اصلی تأمین انرژی در تمام موجودات زنده است. برای اندازه گیری قند خون فرد حتما باید ناشتا باشد، به همین دلیل واژه Fasting به کار می رود، یعنی بعد از مدت کوتاهی گرسنگی قند خون اندازه گیری شده است. این مدت حدود 10 تا 12 ساعت می باشد.

اگر سطح قند خون فردی بعد از 12 ساعت ناشتا بیشتر از 105 میلی گرم در دسی لیتر باشد، نشان دهنده استعداد ابتلاء وی به دیابت در طی ده سال آینده است.

میزان نرمال قند خون بین حداقل 65 تا 70 و حداکثر 100 تا 110 در محدوده بالا می باشد، البته افزایش خفیف قند خون ممکن است در اثر دریافت اخیر فرد باشد، اما اگر در آزمایشات مکرر میزان آن تغییری نکرد، فرد نیاز به توصیه های رژیمی برای پیش گیری از ابتلا به دیابت در آینده دارد.

کلسترول (chol):

ماده چرب زرد رنگی است که در خون جریان دارد و افزایش سطح آن با افزایش ریسک بیماری های قلبی رابطه مستقیم دارد.

وجود کلسترول برای بدن حیاتی است، زیرا اعمال مهی در بدن انجام می دهد، مثلا برای عملکرد فیبرهای عصبی، تشکیل نمک های صفراوی، حفظ ساختمان غشاء سلول ها و به عنوان پیش ساز هورمون های جنسی در بدن کاربرد دارد.

میزان بالای آن در آزمایش نشان دهنده افزایش مصرف قند و کربوهیدرات و چربی در رژیم است و سطوح پایین آن نشان دهنده چربی کم در رژیم، سوء تغذیه و ... می باشد.

تقریبا 40 درصد کلسترول از منابع غذایی تأمین می گردد(بقیه توسط خود بدن ساخته می شود)، بنابراین با رژیم کم کلسترول می توان آن را به راحتی تنظیم نمود.

بیشتر منشا کلسترول رژیم، چربی های اشباع موجود در محصولات گوشتی حیوانی و فرآورده های لبنی پُرچرب هستند.

کلسترول خود شامل دو نوع HDL و LDL است.

LDL:

LDL به نام " کلسترول بد " هم خوانده می شود و در واقع برای بدن ضروری است، چون کلسترول ساخته شده در کبد را برای نیازهای ساختمانی سلول حمل می نماید. اما مقادیر اضافی آن در دیواره رگ های و بافت ها رسوب می کند.

توصیه پزشکان کاهش سطح LDL به کمتر از 130 میلی گرم در دسی لیتر است که البته در افرادی که دچار بیماری های قلبی هستند، بهتر است حتی به کمتر از 100 میلی گرم در دسی لیتر هم برسد.

HDL:

HDL به " کلسترول خوب " معروف است، زیرا وظیفه آن برداشت کلسترول اضافی از دیواره رگ ها و انتقال آن به کبد برای دفع کلسترول می باشد.

میزان کم HDL در آزمایش، نشان دهنده دریافت رژیم غنی از کربوهیدرات تصفیه شده است. میزان HDL حدود 20 درصد کل کلسترول است. در بعضی آزمایشات نسبت کلسترول به HDL نیز آورده می شود که بهتر است کمتر از 5 باشد. مناسب ترین میزان آن در مردان بزرگسال بیشتر از 40 و در زنان بزرگسال بیشتر از 50 است. هر چقدر این مقادیر بیشتر باشند از نظر سلامتی مناسب تر است.

در واقع نسبت LDL به HDL ارزش تشخیصی زیادی دارد و بهتر است این نسبت کمتر از 3 باشد. در افرادی که این نسبت در آن ها بین 3 تا 6 قرار دارد، جزو گروه ریسک متوسط هستند و اگر این نسبت بیشتر از 6 باشد، در گروه پُر خطر برای ابتلا به بیماری های قلبی قرار می گیرند.

چربی خون( TG = تری گلیسیرید):

تری گلیسیریدها در واقع دسته ای از چربی های بدن هستند که به عنوان سوخت و تامین انرژی برای متابولیسم بدن به کار می روند.

افزایش سطح آن ها در خون معمولاً نشانه دریافت زیاد کربوهیدرات است و کاهش آن در هیپوتیروئیدی، سوء تغذیه و سوء جذب مشاهده می شود و در مقایسه با کلسترول، ارتباط ضعیف تری با بیماری های قلبی دارد.

سطح آن به دریافت اخیر غذایی بسیار حساس است(خوردن غذای سبک قبل از آزمایش و حتی الامکان مصرف آن عصر روز قبل به طوری که 12 ساعت ناشنا رعایت شود، یکی از همین دلایل است).

میزان مناسب تری گلیسیرید، معمولاً زیر 150 تا 200 بوده و در شرایط سنی مختلف متفاوت است. اگر میزان اندازه گیری شده، ضمن رعایت رژیم غذایی مناسب، بالاتر از 200 بود، توصیه جدی به انجام تمرینات ورزشی منظم روزانه می شود.


برچسب‌ها: همه چیز درباره گلوکز
نوشته شده توسط مازیار در ساعت 23:16 | لینک  | 

همه چیز درباره بیوتکنولوژی

بیوتکنولوژی سبب ایجاد تغییرات مهمی در زمینه تولید محصولات مختلف غذایی اعم از دامی و گیاهی شده است و این تغییرات ادامه دار است.

تولید حیوانی

استفاده از بیوتکنولوژی در تولید حیوانات نسبت به استفاه از بیوتکنولوژی در تولید گیاهان پیشرفت سریع تری داشته است. در حال حاضر در سراسر جهان بیش از یک دوم هزینه های تحقیق و توسعه بیوتکنولوژی در زمینه سلامت انسانی است. در مرحله آزمایشی، تعداد بسیار زیادی از داروها، روش های تشخیصی، واکسن ها و... ابتدا در تولید حیوانی به کار برده می شوند و سپس برای استفاده انسانی در دسترس قرار می گیرند.


کاربرد بیوتکنولوژی در زمینه تولید حیوان در چهار زمینه است:

1 ـ تولید مثل، انتخاب و تربیت نژاد

2 ـ سلامت حیوان

3 ـ تغذیه به حیوان

4ـ رشد

در زمینه تولید مثل، تکنیک های بیولوژیکی جدید مثل انتقال جنین، تلقیح خارج از بدن، کلون کردن و تعیین جنسیت جنین ها برای انواع مختلف دام ها گسترش یافته است. یکی از علایق برنامه های تربیت نژاد در کشورهای در حال توسعه وارد کردن جنین های منجمد شده است زیرا این امر بسیار کم هزینه تر از واردات دام های زنده است.

در زمینه سلامت حیوان نیز روش های بیوتکنولوژیکی جدید مثل تشخیص، پیشگیری و کنترل بیماری ها سبب بهبود وضع سلامت شده است. تست های تشخیصی بر مبنای استفاده از آنتی بادی های مونوکلون و واکسن های جدید در مقابل بیماری های باکتریایی و ویروسی است که در ارتباط با کشورهای در حال توسعه است.تحقیقات بیوتکنولوژیک در عرصه تغذیه حیوانات بر بهبود عمل آنزیماتیک غذای دام متمرکز شده است و همچنین کاهش دادن فاکتورهای ضد تغذیه ای در گیاهان خاص که به عنوان غذای دام مصرف می شوند را دنبال می کند. در کشورهای درحال توسعه، چنین تکنیک هایی در نهایت ممکن است منجر به افزایش محصولات مورد استفاده برای تغذیه حیوانات شود.
یکی از موضوعات اصلی مورد توجه جوامع صنعتی، استفاده از هورمون ها برای افزایش تولید شیر و گوشت است که می تواند اثر منفی روی حیوانات داشته باشد. در کشورهای در حال توسعه با توجه به نیاز موجود به افزایش تولید و بهره وری، این امر بیش از کشورهای توسعه یافته مورد نیاز است. اهمیت دیگر بیوتکنولوژی کاربرد آن در این زمینه است.

تولید گیاه

به ندرت می توان جنبه ای از تولید گیاه را یافت که تحت تاثیر کاربرد بیوتکنولوژی تغییرات عمیقی پیدا نکرده باشد. البته هنوز مهندسی ژنتیک گیاهان، جنبه تجاری پیدا نکرده است. در حال حاضر بیشتر جنبه های بیوتکنولوژی مثل کشت بافت دارای اثر مهمی به ویژه در تسریع فرایند نژادگیری برای واریته های جدید و تکثیر بذرهای بدون بیماری هستند.

تولید دانه ها

نژادگیری گیاهان به وسیله گسترش واریته های بهبود یافته که بهتر می توانند با محیط اطراف خود سازش یابند دچار بهبود قابل توجهی شده است. کاربرد کشت بافت دارای چندین مزیت است که از آن جمله می توان به موارد ذیل اشاره کرد:

ـ تولید مثل و تکثیر سریع ارقام

ـ تولید ارقام سالم تر و عاری از هرگونه ویروس و عوامل پاتوژن یا بیماری زا

ـ سازش سریع و انتخاب ارقامی که نسبت به عوامل ویژه استرس زا مثل شوری و اسیدهای خاک مقاوم هستند.

ـ دسترسی به دانه ها و بذرها در تمام طول سال (به جای دانه هایی که دارای سیکل فصلی هستند

ـ امکان تولید گونه هایی که بسیار سخت تولیدمثل می کنند و یا گونه هایی که تولید مثل می کنند ولی به آرامی رشد می کنند.

از آنجایی که کاربرد کشت بافت نیازی به تجهیزات بسیار گران قیمت ندارد، این تکنولوژی به سادگی می تواند در کشورهای در حال توسعه استفاده شود و موجب بهبود تولید واریته های محلی غذایی شود. برای مثال، استفاده از تکنیک های سنتی برای تولیدمثل سیب زمینی سبب می شد تا از یک جوانه پس از دو سال چند کیلوگرم جوانه تولید شود، در حالی که همان جوانه در صورت استفاده از کشت بافت می تواند چندهزار کیلوگرم جوانه تولید کند. در بسیاری از کشورهای در حال توسعه انتخاب بهتر از واریته هایی که قبلا به صورت بومی در دسترس بوده اند ممکن است سبب بهبود تولید قابل توجه مواد غذایی شود.

کاهش استفاده از مواد شیمیایی

بیوتکنولوژی می تواند به کاهش لزوم استفاده از ترکیبات شیمیایی که معمولا کشاورزان دارای مزارع در مقیاس کوچک توانایی مالی به کار بردن آنها را ندارند کمک کند. همچنین کاهش مصرف مواد شیمیایی منجر به کمتر باقی ماندن این ترکیبات در محصول نهایی می شود.

در سراسر جهان باکتری های تثبیت کننده نیتروژن به طور گسترده برای بارور کردن خاک استفاده می شود. این پدیده سبب کاهش استفاده از کودها می شود که گران قیمت هستند و از سوی دیگر یک فاضلاب سنگین ایجاد می کنند که یک مشکل اساسی برای جوامع در حال توسعه است. بیوتکنولوژی این امکان را به ما می دهد که سوش های باکتریایی مناسب تر برای محصولات ویژه و انواع خاک ها را یافته و سپس آن را برای استفاده در مقیاس وسیع تکثیر کنیم. زمان بسیار زیادی نیاز خواهد بود تا مهندسی ژنتیک قادر باشد که واریته های مقاوم به آفات انواع محصولات مهم کشاورزی را تولید کند و در دسترس قرار دهد.

در این زمان، آفت کش های بیولوژیکی ممکن است به کاهش استفاده از ترکیبات شیمیایی کمک کند. از آنجایی که قارچ ها عامل بیشتر بیمار های گیاه هستند، می توانند برای کنترل آفات نیز استفاده شوند. انواع معین قارچ ها می توانند یکدیگر را کنترل کنند، به گونه ای که این قارچ ها می توانند به آفات یا حشرات ویژه که سبب تخریب گیاه می شوند حمله کنند.امروزه حدود صدگونه قارچ با اثرات کشندگی حشرات شناسایی شده است. بیوتکنولوژی می تواند تولید انبوه این قارچ ها در شکل قابل نگهداری را تسهیل کند. استفاده از این ترکیبات ارزان قیمت تر از دیگر ترکیبات شیمیایی است.

اهمیت موضوع کنترل آفات هنگامی مشخص می شود که بدانیم ارگانیزم های زنده در شرایط مناسب تکثیر می کنند که بخشی از مساعد بودن شرایط بستگی به شدت کنترل آفات دارد. به علاوه تکنیک های پایش پیشرفته و بهبود یافته در مراحل نخستین می تواند میزان مصرف ترکیبات شیمیایی مورد نیاز برای مقابله با بیماری های ویژه را کاهش دهد.تاکنون بیشتر تلاش های صورت گرفته در زمینه تحقیقات مهندسی ژنتیک گیاهان روی تولید محصولات مقاوم به علف های هرز بوده تا تولید محصولات مقاوم به آفات. همچنین تولید محصولات مقاوم به آفات به عنوان یک اولویت قوی برای محققان در کشورهای در حال توسعه مطرح نیست.

افزایش تولید محصول

بیوتکنولوژی به طرق مختلف می تواند منجر به افزایش تولید محصول شود که از آن جمله می توان به موارد ذیل اشاره کرد:

بهبود ظرفیت گل دهی، افزایش فتوسنتز و یا افزایش جذب عناصر مغذی. در طولانی مدت بیوتکنولوژی همچنین می تواند منجر به افزایش تولید ارزشمندترین اجزای یک محصول یا گیاه شود. برای مثال برنج منبع اصلی تامین کالری میلیون ها نفر است. به دلیل کم بودن محتوای پروتئینی برنج، افرادی که به انواع غذاها دسترسی ندارند ممکن است دچار یک رژیم غذایی شوند که از تعادل لازم و کافی برخوردار نیست.

مهندسی ژنتیک می تواند با تغییر و اصلاح ترکیب آمینواسیدهای پروتئین های گیاه منجر به افزایش ارزش تغذیه ای آنها شود.افزایش تولید ممکن است سبب کاهش قیمت شود. این امر به نفع مصرف کننده نهایی است که لزوما منجر به بهبود وضعیت تولیدکنندگان نمی شود. در این شرایط جمعیت روستایی تحت تاثیر موارد زیر می تواند قرار بگیرد:

1ـ تغییر در هزینه های کشاورزان

2ـ اثر تکنولوژی جدید بر قیمت های تولید

3ـ اثر تکنولوژی های جدید بر حجم تولید و همچنین اثر این تغییرات بر تقاضای کارگر

4 ـ اثر روی قیمت های میزان مصرف خودشان

در واقع چه جمعیت روستای قادر باشد یا نباشد که خودش را با تکنولوژی های جدید سازش دهد، این تکنولوژی ها اثر خود را بر وضعیت اقتصادی و میزان درآمد آنها خواهد گذاشت. به هر حال در صورت کاربرد بیوتکنولوژی در یک کشور، جمعیت روستایی از جهات مختلف دستخوش تغییر و تحول خواهد شد.علاوه بر موارد گفته شده، بیوتکنولوژی همچنین موجب بهبود عملیات برداشت، نگهداری و ذخیره سازی و فرآوری مواد غذایی خواهد شد .


برچسب‌ها: همه چیز درباره بیوتکنولوژی
نوشته شده توسط مازیار در ساعت 23:14 | لینک  | 

 

تعریف نانو تکنولوژی

نانو تکنولوژی،توانمندی تولید مواد،ابزار ها و سیستمهای جدید با در دست گرفتن کنترل در سطح مولکولی و اتمی و استفاده از خواص آنها درمقیاس نانو می باشد.

علم نانو، عبارت است از مطالعه و پژوهش وسایل و ساختار هایی که در کوچکترین واحد دیمانسیون ( 200 )نانومتر یا کوچکتر وجود دارند . از تعاریف فوق بر می آید که نانو تکنولوژی یک رشته نیست بلکه رویکرد جدیدی در تمام رشته هاست .برای نانو تکنولوژی کاربرد هایی را در حوزه های مختلف از غذا، دارو تشخیص پزشکی و بیوتکنولوژی تا الکترونیک، کامپیوتر، ارتباطات، حمل ونقل، انرژی، محیط زیست، مواد هوا و فضا و امنیت ملی بر شمرده اند : کاربرد های وسیع این عرصه و پیامد های اجتماعی سیاسی و حقوقی آن،این فناوری را به عنوان زمینه فرا رشته ای و فرا بخش مطرح نموده است .

هر چند آزمایش ها و تحقیقات پیرامون نانوتکنولوژی از ابتدای دهه قرن بیستم به طور جدی پیگیری شده اما اثرات تحول آفرین،معجزه آور و باور نکردنی نانو تکنولوژی در روند تحقیق و توسعه باعث گردید که نظر تمامی کشور های بزرگ به این موضوع جلب گردد و فناوری نانو را به عنوان یکی از مهمترین اولویتهای تحقیقاتی خویش طی دهه اول قرن بیست و یکم محسوب نمایند .به طوریکه ژاپن درسال 2001، 400 میلیون دلار و در سال2004، 960 میلیون دلار هزینه کرده است و آمریکا برای این امر در سالهای 2005-2008 حدود 7/3 بیلیون دلار اختصاص داده است .

استفاده از این فناوری در کلیه علوم باعث شده است که تحقیقات در زمینه نانو به عنوان چالش اصلی علمی و صنعتی پیش روی جهانیان باشد . لذا محققین، اساتید و صنعت گران ایرانی نیز باید در یک بسیج همگانی، جایگاه و موقعیت خویش را در خصوص این موضوع مشخص نمایند و حضوری فعال و حتی رقابتی در این جایگاه ایجاد نمایند . برای چنین کاری طراحی یک برنامه منسجم فراگیر و همه جانبه اجتناب ناپذیر است .

نانو تکنولوژی دارای سه شاخه نانو فناوری خشک، مرطوب،و محاسبه ای است که از نظر کاربردی در علوم مختلف به خصوص در ساخت و تولید مواد الکترونیکی-پزشکی و صنایع غذایی کاربرد دارد.


برچسب‌ها: تعریف نانو تکنولوژی
نوشته شده توسط مازیار در ساعت 23:12 | لینک  | 

سلول بنیادین
درون جنین میلیونها سلول بنیادی وجود دارد که بزرگی همه آنها کمتر از یک نقطه است. این سلولها از پتانسیل بالایی برخوردار هستند و می‌توانند طی فرایند تمایز یابی به سلولهای بافتهای مختلف در بدن تبدیل شوند. پتانسیل تقریبا نامحدود این سلولها آنها را در کانون تحقیقات پزشکی قرار داده است. تصور کنید که این سلولها بتوانند حافظه بیمار مبتلا به آ آلزایمر را به وی برگردانند.

پوستی را که در اثر سانحه آسیب دیده جایگزین کنند یا بیمار معلولی را قادر به راه رفتن دوباره کنند! و .... اما پیش از آنکه دانشمندان نحوه استفاده از سلولهای بنیادی را برای مقاصد پزشکی فرا بگیرند باید دریابند که چگونه می‌توانند قدرت این سلولها را تحت کنترل خود درآورند. آنها باید نحوه استفاده از سلولهای بنیادی و تبدیل آنها به بافتها یا اندامهای خاصی را فرا بگیرند تا بتوانند یک بیمار یا بیماری علاج کنند.




Farid ghandi
سلول تخم لقاح یافته

سلول بنیادی چیست؟

سلول بنیادی سازنده بدن انسان است. سلولهای بنیادی درون جنین در نهایت به سلول ، بافت و اندامهای مختلف بدن جنین تبدیل می‌شوند. برخلاف یک سلول معمولی که قادر است با تکثیر شدن چندین سلول از نوع خود را بوجود آورد سلول بنیادی همه منظوره و بسیار توانمند است و وقتی تقسیم شود، می‌تواند به هر یک از انواع سلولها در بدن تبدیل شود. سلولهای بنیادی از قابلیت خود نوسازی هم برخوردارند. سلولهای بنیادی خود بر دو نوع هستند. سلولهای بنیادی جنینی و سلولهای بنیادی بالغ.

سلولهای بنیادی جنینی از جنین بدست می‌آیند. یک جنین 3 تا 5 روزه حاوی سلولهای بنیادی است که به شدت در حال تکثیر هستند تا اندامها و بافتهای مختلف جنین را بسازند. افراد بالغ نیز در قلب
، مغز، مغز استخوان ، ریه ها و اندامهای دیگر خود سلولهای بنیادی دارند. این سلولها مجموعه‌های درونی مخصوص ترمیم هستند و سلولهایی که بر اثر بیماری ، مصدومیت و کهولت سن صدمه می‌بینند دوباره تولید می‌کنند.

تاریخچه

در اوایل دهه 1980 میلادی دانشمندان نحوه قرار گرفتن سلولهای بنیادی جنینی از موش و کشت آنها را در آزمایشگاه فرا گرفتند و در سال 1998 برای اولین بار در سلولهای بنیادی جنینی انسان را در آزمایشگاه تولید کردند. اما این سوال پیش می‌آید که پژوهشگران جنین انسان را از کجا بدست می‌آورند؟ جنین را می‌توان با تولید مثل ، تلفیق اسپرم و تتخمک یا شبیه سازی تولید کرد.




Farid Ghandi
جنین در مرحله 8 سلولی

راههای تولید جنین

تولید مثل

این راه طبیعی تولید جنین است.

تلفیق گامتها در شرایط آزمایشگاه

پژوهشگران تمایل زیادی به تولید جنین از طریق تلفیق اسپرم و تخمک ندارند. با این وجود بسیاری از آنها جنینهای بارور شده در کلینیکهای بارورسازی استفاده می‌کنند. گاهی اوقات زوجهایی که نمی‌توانند بطور طبیعی بچه‌دار شوند و می‌خواهند به شیوه مصنوعی صاحب فرزند شوند چندین جنین بارور شده تولید می‌کنند که همگی آنها مورد استفاده قرار نمی‌گیرند. و جنینهای اضافی را برای انجام تحقیقات علمی اهدا کنند.

شبیه سازی درمانی

در این شیوه یک سلول از بیماری‌ که نیازمند درمان از طریق سلول بنیادی است با تخمک اهدا شده ادغام می‌شود. پس از آن هسته تخمک جدا شده و هسته سلول شخص بیمار جایگزین آن می‌گردد. سپس تخمک حاصل از طریق شیمیایی یا الکتریکی تحریک می‌گردد تا تقسیم سلولی انجام دهد. جنین حاصل مواد ژنتیکی بیمار را حمل خواهد کرد که می‌تواند پس زدن سلولهای بنیادی را پس از پیوند آنها به میزان زیادی کاهش دهد.

تکثیر سلولهای بنیادی در آزمایشگاه

جنین 3 تا 5 روزه را بلاستوسیست می‌نامند. یک بلاستوسیست توده ای مشکل از 100 سلول و یا بیشتر است. سلولهای بنیادی سلولهای درونی بلاستوسیست هستند که در نهایت به هر سلول ، بافت و اندام درون بدن تبدیل می‌شوند. دانشمندان سلولهای بنیادی را از بلاستوسیست جدا کرده و آنها را درون ظرف پتری دیش در آزمایشگاه کشت می‌دهند. پس از آنکه سلولها چندین بار تکثیر شدند و میزان آنها از گنجایش ظرف کشت فراتر رفت آنها را از آن ظرف برداشته و درون چندین ظرف قرار می‌دهند. سلولهای بنیادی جنینی که چندین ماه بدون ایجاد تمایز پرورش یافته‌اند خط سلول بنیادی نامیده می‌شوند.

این خطوط سلولی را می‌توان منجمد کرده و بین آزمایشگاهها به اشتراک گذاشت. کار با سلولهای بنیادی بالغ برای دانشمندان سخت‌تر است. زیرا استخراج و کشت آنها نسبت به سلولهای بنیادی جنینی دشوارتر است. یافتن سلولهای بنیادی در بافت بالغ به تنها مشکل است بلکه دانشمندان هم برای کنترل آنها در آزمایشگاه با مشکل رو به رو هستند. اما حتی کنترل سلولهای بنیادی جنینی هم که به خوبی در آزمایشگاه پرورش می‌یابند آسان نیست دانشمندان همچنان در تلاشند تا این سلولها را به رشد در انواع خاصی از بافت وادارند.




Farid Ghandi
جنین در مرحله 38 روزه

موانع بر سر راه استفاده از سلول بنیادی

یکی از این موانع مشکل پس زدن است. اگر سلولهای بنیادی جنینی اهدا شده به یک بیمار تزریق شوند ممکن است سیستم ایمنی بدن بیمار این سلولها را مهاجمان خارجی تلقی کرده و به آنها حمله کند. اما استفاده از سلولهای بنیادی بالغ تا حدودی از این مشکل می‌کاهد. زیرا سیستم ایمنی بدن بیمار سلولهای بنیادی خود بیمار را پس نمی‌زند.

کاربرد سلولهای بنیادی در بازسازی سلولها

از سلولهای بنیادی می‌توان برای بازسازی سلولها یا بافتهایی استفاده کرد که بر اثر بیماری یا جراحت صدمه دیده‌اند. این نوع درمان به درمان سلولی معروف است. یکی از کاربردهای بالقوه این شیوه درمان ، تزریق سلولهای بنیادی جنینی در قلب برای بازسازی سلولهایی است که بر اثر حمله قلبی صدمه دیده‌اند. در یکی از تحقیقات ، پژوهشگران زمینه سکته قلبی چندین موش را فراهم کرده و پس از آن سلولهای بنیادی جنینی را درون قلب آسیب دیده موشها تزریق نمودند. در نهایت سلولهای بنیادی بافت ماهیچه آسیب دیده را بازسازی کردند و کارکرد قلب موشها را بهبود بخشیدند.

از سلولهای بنیادی می‌توان برای بازسازی سلولهای مغزی بیماران مبتلا به
پارکینسون استفاده کرد. این بیماران فاقد سلولهایی هستند که ناقل عصبی موسوم به دوپامین را تولید می‌کنند. بدون وجود این پیک شیمیایی حرکت بیماران مبتلا به پارکینسون نامنظم و منقطع است. و این افراد از ارزشهای غیر قابل کنترل رنج می‌برند. در تحقیقات انجام شده روی موشها پژوهشگران سلولهای بنیادی جنینی را در مغز موشهای مبتلا به بیماری پارکینسون تزریق کردند و شاهد آن بودند که سلولهای بنیادی ، موشها را بهبود بخشیدند. دانشمندان امیدوارند که روزی بتوانند این موفقیت خود را در انسانهای مبتلا به پارکینسون هم تکرار کنند.




Farid Ghandi
جنین دو ماهه

کاربرد سلولهای بنیادی در تولید اندام کامل

شاید دانشمندان بتوانند حتی یک اندام کامل را در آزمایشگاه پرورش داده و آن را جایگزین اندامی کنند که بر اثر بیماری آسیب دیده است. برای این کار باید نوعی چارچوب از جنس پلیمر زیست تجزیه پذیر را به شکل اندام مورد نظر بسازند و سپس آن را با سلولهای بنیادی جنینی یا بالغ بارور سازند. پس از آن عوامل رشد مخصوص آن اندام افزوده می‌شوند تا پرورش اندام را تحت کنترل و هدایت درآورند.

پس از آنکه چارچوب با بافت خاص آن اندام پوشیده شد آن را به بیمار پیوند می‌زنند. با بوجود آمدن بافت از سلولهای بنیادی چارچوب تجزیه شده و در نهایت یک گوش
، کبد یا هر اندام دیگر باقی خواهد ماند. از جمله بیماریهایی که احتمالا روزی یا درمان سلولی معالجه خواهند شد می‌توان به پارکینسون ، دیابت ، بیماری قلبی ، صدمه به نخاع ، سوختگی ، آلزایمر و ضعف بینایی اشاره کرد.

اختلاف نظر در مورد تحقیقات سلول بنیادی

تحقیقات سلول بنیادی یکی از بزرگترین موضوعاتی است که اجتماعات علمی و مذهبی را رو در رو قرار داده است و هسته این اختلاف یک سوال است حیات چه موقع آغاز می‌شود؟ برای بدست آوردن سلولهای بنیادی دانشمندان یا باید از جنینی استفاده کنند که بارور شده است و یا به روش شبیه سازی ، جنینی را از سلول بدن بیمار و تخمک اهدایی بسازند. در هر دو صورت برای جدا کردن سلولهای بنیادی یک جنین باید جنین از بین برود. و اگرچه این جنین تنها 4 یا 5 سلول را دربرمی‌گیرد. بعضی از رهبران مذهبی بر این باورند که این کار همانند گرفتن جان یک انسان است.

شبیه سازی انسان

مساله دیگر مورد اختلاف شبیه سازی انسان است. اگر دانشمندان بتوانند جنینی را در آزمایشگاه خلق کنند آیا نمی‌توانند آن جنین را درون رحم یک مادر دیگر پیوند زده و زمینه رشد یک نوزاد را فراهم کنند؟! ایده شبیه سازی انسان افکار هولناک و مخوف پرورش ابر انسانها با ضریب هوشی بسیار بالا و قابلیتهای فیزیکی مانند قهرمانان خیالی سوپر من و بت من و یا خلق کودکانی که صرفا برای استفاده از اندام پرورش می‌یابند را تداعی می‌کند.

هنگامی که گروهی از محققان اسکاتلندی در سال 1997 اعلان کردند که توانسته‌اند با موفقیت گوسفندی را به نام دالی شبیه سازی کنند وحشت ناشی از شبیه سازی شدت گرفت. حتی با افزایش آگاهی و شناخت دانشمندان از سلولهای بنیادی و توانایی کنترل آنها بحثهای اخلاقی و سیاسی در این مورد داغ‌تر و وخیم‌تر می‌شود. بسیاری از دولتها محدودیتهای شدیدی را بر تحقیقات سلول بنیادی اعمال کرده‌اند و تامین بودجه این تحقیقات را با مشکلات زیادی مواجه نموده‌اند.



Farid Ghandi

آینده بحث

مخالفت جامعه جهانی با پدیده شبیه سازی مولد انسان گسترده و عام‌الشمول است. اما به نظر می‌رسد بسیاری از کشورها با انجام تحقیقات پزشکی برای مقابله با بیماری‌هایی چون پارکینسون ،آلزایمر ،‌ بیماری های قلبیو سرطان ازطریق تولید جنینهای آزمایشگاهی و همچنین تحقیق و بررسی روی آنها به منظور ایجاد توسعه و پیشرفت در علوم پزشکیو مهندسی ژنتیک بدون آن که هدف این تحقیقات تولد صرف انسان شبیه سازی شده باشد، مخالفت چندانی نداشته باشند. با وجود این ، برخی کشورها از جمله واتیکان مخالفت صریح و موکد خود را در این مورد ابراز داشته و با عمل شبیه سازی انسان با هر هدف و مقصودی که باشد، مخالفند.

از جمله استدلالهای این گروه برای مخالفت با شبیه سازی این است که ما با این کار به تولید انسان‌هایی اقدام می‌کنیم که در نهایت آنها را از میان می‌بریم و از اینرو ، در جهتی حرکت خواهیم کرد که منجر به نقض قواعد اساسی حقوق بشر و کرامت انسانی خواهد شد. آیا اصولا ما حق داریم که با انسان زنده آزمایشهای علمی بکنیم . بعضیها می‌گویند که اینکار به بشریت خدمت خواهد کرد ممکن است این گفته درست باشد ولی آیا شما حاضرید خود حاصل چنین تولدی باشید و محکوم به تولد برای آزمایش و ابزار آزمایش دانشمندان باشید؟

برچسب‌ها: سلول بنیادین
نوشته شده توسط مازیار در ساعت 23:11 | لینک  |